Неврологические риски C019 у женщин: сложная иммунология, лежащая в основе

budetlyanin108 — 27.11.2023

Новые данные свидетельствуют о том, что женщины могут столкнуться с более высоким риском аутоиммунитета, вызванного C0 19, который проявляется в виде стойких неврологических симптомов. Выяснение механизмов, лежащих в основе этой женской восприимчивости, сейчас крайне важно. Мы синтезируем ключевые выводы из существующих исследований о том, как инфекция COVID-19 может привести к потере иммунной толерантности, что способствует выработке аутореактивных антител и лимфоцитов. Эти антитела и лимфоциты проникают в центральную нервную систему. Эффекты, опосредованные женскими половыми гормонами, такими как эстроген и Х-хромосома, вероятно, способствуют нарушению регуляции гуморального иммунитета и профиля цитокинов у женщин, увеличивая их предрасположенность. COVID-19 также может нарушить хрупкий иммунологический баланс женского микробиома. 

...Вирусные инфекции часто провоцируют аутоиммунитет посредством молекулярной мимикрии, при которой вирусные антигены напоминают аутоантигены ( 8 ). Белки SARS-CoV-2 могут иметь общие последовательности или структуры с белками-хозяевами, что приводит к перекрестной реактивности антител или Т-клеток ( 5 ). Кроме того, тяжелое воспаление и цитокиновый шторм, вызванные COVID-19, могут вызвать нарушение аутотолерантности. Повышенные уровни цитокинов , таких как IL-6, IL-17 и TNF-α, могут стимулировать аутореактивные лимфоциты ( 9–11 ). Инфекция SARS-CoV-2 также может спровоцировать образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET) и высвобождение опасных молекулярных структур (DAMP), что еще больше усиливает иммунную дисрегуляцию ( 12 , 13 ). Выявление путей, ведущих к аутоиммунитету после COVID-19, необходимо для улучшения понимания и лечения этого заболевания.

Было показано, что аутоиммунные реакции влияют и повреждают как центральную, так и периферическую нервную систему. Аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, включают воспаление нервов, демиелинизацию и нейродегенерацию ( 14 , 15 ). Аутоантитела также могут напрямую атаковать нейроны и синаптические связи, нарушая передачу нервных сигналов ( 16 ). Более того, все больше данных указывает на то, что острые инфекции также могут вызывать образование аутоантител, вызывающих перекрестную реактивность против нервной системы ( 17 ). Следовательно, аутоиммунные реакции, связанные с инфекцией COVID-19, могут аналогичным образом привести к неврологическим повреждениям. Выяснение того, как аутоиммунитет, вызванный SARS-CoV-2, влияет на нервную систему, имеет решающее значение для лечения неврологических последствий.

COVID-19 может непропорционально воздействовать на женскую нервную систему. Хотя нет никаких доказательств того, что женщины, инфицированные SARS-CoV-2, имеют более высокий уровень острых неврологических осложнений, таких как инсульт, женский пол был идентифицирован как независимый фактор риска развития длительных синдромов COVID (18 , 19 ) . Кроме того, нейропсихиатрические симптомы, такие как тревога и депрессия, обычно являются неврологическими проявлениями длительного COVID, при этом у женщин эти симптомы наблюдаются чаще, чем у мужчин ( 19 ). Механизмы, лежащие в основе этой склонности женщин к последствиям нейро-COVID, до сих пор неясны. Однако половые различия в иммунных реакциях и гормональном влиянии могут способствовать повышению восприимчивости женской нервной системы к долговременному повреждению, опосредованному COVID-19. Более того, аутоиммунные заболевания , такие как рассеянный склероз и ревматоидный артрит , поражающие нервную систему, более распространены у женщин ( 20–22 ).

2 Аутоиммунитет и нервная система

Современные исследования выявили динамическое взаимодействие между центральной нервной системой (ЦНС) и иммунной системой, ставя под сомнение прежнее представление об иммунных привилегиях ЦНС ( 23 ). Специфические ниши, такие как сосудистое сплетение, мозговые оболочки и периваскулярные пространства, а также менингеальная лимфатическая система и микроканалы черепа, облегчают постоянную связь между мозгом и иммунной системой, необходимую для поддержания, функционирования и восстановления ЦНС (23 , 24 ) . Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), состоящий из тесно связанных эндотелиальных клеток головного мозга, по-прежнему играет решающую роль в ограничении проникновения патогенов и активированных иммунных клеток в ЦНС, тем самым защищая нейроны (25 ) . Параллельно внутренние клетки головного мозга, такие как клетки микроглии и астроциты, контролируют инвазию патогенов и повреждение тканей, инициируя при необходимости умеренные нейровоспалительные реакции ( 26 ). Это тонкое иммунное взаимодействие формирует сбалансированную иммунную среду, необходимую для поддержания гомеостаза ЦНС ( 27 ). Однако инфекции могут нарушить сбалансированное иммунное взаимодействие путем введения воспалительных факторов извне ЦНС, что может изменить проницаемость ГЭБ, потенциально позволяя периферическим иммунным клеткам проникать в ЦНС (28 , 29 ). Приток воспалительных клеток и цитокинов в ткани головного мозга может активировать глиальные клетки и вызвать нейровоспаление ( 28 ). Это может привести к воздействию аутоантигена и потере иммунной толерантности, что, в свою очередь, приводит к выработке аутореактивных Т-клеток и антител, атакующих нервные ткани. В частности, взаимодействие между SARS-CoV-2 и ЦНС может усугубить эти реакции, что потенциально может привести к тяжелым неврологическим осложнениям.

2.1 Механизмы аутоиммунитета против нервной системы

Молекулярная мимикрия, хорошо документированный механизм аутоиммунитета, вызванного инфекцией, возникает из-за аминокислотной последовательности или структурного сходства между компонентами патогена и белками хозяина, что приводит к перекрестной реактивности антител и Т-клеток (8 ). Это было продемонстрировано для нескольких нейротропных вирусов, где иммунные клетки, примированные вирусом, позже ошибочно распознают и атакуют сходные эпитопы антигенов нервной системы ( 30 , 31 ). Аналогично предполагается, что молекулярная мимикрия между SARS-CoV-2 и нейрональными белками способствует развитию аутоиммунной невропатологии, связанной с COVID-19. Было обнаружено, что белок S1 шипа SARS-CoV-2 имеет гомологию последовательности с рядом белков ЦНС, хотя перекрестная реактивность еще требует экспериментального подтверждения ( 32 ).

Тяжелое воспаление и цитокиновый шторм, связанные с тяжелым течением COVID-19, также могут способствовать аутоиммунной реакции против нервной системы. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ, TNF-α, IL-6 и IL-17, могут активировать аутореактивные Т-клетки и B-клетки, которые избежали механизмов толерантности (33 , 34 ) . Многочисленные неврологические аутоиммунные заболевания демонстрируют связь с такими провоспалительными цитокинами. Например, IFN-γ и IL-17 участвуют в рассеянном склерозе, при этом терапевтическая блокада этих цитокинов дает положительные результаты ( 35–37 ) . Уменьшение чрезмерного воспаления в критических случаях COVID-19 может помочь смягчить побочное аутоиммунное повреждение нервной системы.
(Этому способствует ранняя терапия и детокс спайк-белка при длительном С19. Прим. В.З.)

Перекрестная реактивность иммунных клеток, примированных SARS-CoV-2 с антигенами ЦНС, открывает еще один путь для аутоиммунитета, связанного с COVID-19. Связывание вируса с рецепторами ACE2 на поверхности клеток нервной системы может привести к образованию антител против SARS-CoV-2 или Т-клеток, способных распознавать сходные особенности поверхности клеток-хозяев (32 ) . Кроме того, повреждение и высвобождение секвестрированных белков ЦНС вследствие вирусной инфекции может обнажить неоэпитопы и вызвать появление новых аутореактивных клонов ( 8 , 38 ). Например, было обнаружено, что иммунные реакции, направленные на белок нуклеокапсида вируса, также перекрестно реагируют с небольшими частицами ядерного рибонуклеопротеина хозяина в мозге ( 39 , 40 ). Идентификация таких потенциально перекрестно-реактивных иммунных мишеней позволит более точно оценить аутоиммунный риск после COVID-19.

2.2 Дисфункция нервной системы, вызванная аутоиммунитетом

Аутоиммунные реакции могут спровоцировать нейровоспаление, которое нарушает функцию нервной системы. Инфильтрация аутореактивных Т-клеток и аутоантител, активирующих микроглию, может привести к возникновению хронических воспалительных очагов в головном и спинном мозге ( 41 ). Повышенные уровни воспалительных цитокинов нарушают передачу сигналов нейронов и изменяют уровни нейротрансмиттеров, а также ослабляют гематоэнцефалический барьер ( 42 , 43 ). Считается, что подобное нейровоспаление лежит в основе некоторых неврологических симптомов длительного COVID, поскольку аутоиммунитет, вызванный SARS-CoV-2, сохраняется даже после элиминации вируса ( 44 ). Визуализирующие исследования у этих пациентов выявили микроструктурные изменения в областях мозга, которые регулируют эмоции, память и познание, что соответствует таким симптомам, как туман в мозгу.

Демиелинизация вследствие аутоиммунного воздействия на миелиновые оболочки является еще одним важным механизмом повреждения нервной системы. Разрушение изоляции миелина вокруг аксонов аутоантителами и аутореактивными лимфоцитами приводит к замедлению нервной проводимости и неврологическим дефицитам ( 45 , 46 ). Демиелинизирующие заболевания, такие как рассеянный склероз и острый диссеминированный энцефаломиелит, часто возникают в результате вирусных или бактериальных инфекций посредством таких механизмов, как молекулярная мимикрия ( 47 ). Хотя демиелинизация еще не изучалась специально при нейро-COVID, она представляет собой вероятное патологическое последствие аутоиммунитета, вызванного COVID-19. Демиелинизирующие аутоантитела или Т-клетки, возникающие в результате перекрестной реактивности с компонентами SARS-CoV-2, могут проявляться неврологическими последствиями, такими как усталость, онемение и нервные боли.

Аутоиммунно-опосредованная нейродегенерация характеризуется прогрессирующей гибелью нейронов и нервных сетей. Связывание аутореактивных антител с нейронами, прионоподобное неправильное сворачивание белков, вызванное аутоиммунитетом, и непрямое повреждение через воспаление — все это может способствовать нейродегенерации ( 48 , 49 ). Вирусные инфекции часто считаются триггерами такой патологии, как это наблюдается при ВИЧ-ассоциированной деменции и постэнцефалитическом паркинсонизме ( 50 , 51 ). Хотя это еще не окончательно продемонстрировано, долгосрочное сохранение воспаления и аутоиммунитета, связанного с COVID-19, вызывает обеспокоенность по поводу риска коварных нейродегенеративных изменений. Мониторинг биомаркеров и визуализирующих показателей нейродегенерации будет иметь важное значение среди выздоровевших пациентов с COVID-19, особенно тех, которые сообщают о неврологических жалобах.

2.3. Повреждение глиальных клеток и сосудов, вызванное аутоиммунитетом

Аутоиммунные реакции, вызванные COVID-19, также могут способствовать повреждению нервной системы, поражая глиальные клетки и кровеносные сосуды. Аутоантитела, связывающие астроциты и олигодендроциты, могут нарушать гомеостаз и функцию этих глиальных клеток, которые поддерживают нейроны и взаимодействуют с ними ( 52 ). Аутоантитела к эндотелиальным клеткам могут способствовать апоптозу сосудистых эндотелиальных клеток, выстилающих гематоэнцефалический барьер, что приводит к микрокровоизлияниям и облегчает нейровоспаление, и хотя такое увеличение редко встречается у инфицированных пациентов в острой фазе COVID-19, его нельзя исключать при длительный COVID ( 53 ). Исследование показывает, что у пациентов с энцефалопатией, связанной с COVID-19, были обнаружены компоненты, связывающие аутоантитела в головном мозге, хотя конкретные цели остаются неясными ( 54 ). По-прежнему необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить и охарактеризовать аутоиммунно-опосредованное повреждение глиальных клеток, нейронов и сосудистой сети при инфекции SARS-CoV-2. Понимание механизмов возникновения аутоиммунитета, вызванного COVID-19, требует срочного исследования, которое поможет в лечении неврологических осложнений.

3 COVID-19, аутоиммунитет и женская специфичность

3.1 Половые различия при аутоиммунитете, вызванном COVID-19

Новые данные указывают на то, что женщины демонстрируют различные аутоиммунные реакции после COVID-19 по сравнению с мужчинами. Было обнаружено, что у женщин-пациентов с COVID-19 более высокая частота различных аутоантител, таких как антифосфолипидные антитела ( 55 ). Кроме того, женщины, как правило, имеют более сильные реакции антител на антиген шиповидного белка SARS-CoV-2 по сравнению с мужчинами ( 21 , 56 ). Эти ранние результаты позволяют предположить, что специфические для женщин факторы могут способствовать усилению аутоиммунитета после заражения COVID-19. Понимание механизмов, лежащих в основе этой половой предвзятости, может иметь значение для диагностики, мониторинга и лечения неврологических последствий, которые могут сохраняться дольше у женщин.

3.2 Возможные механизмы женской специфичности

Половые гормоны, такие как эстроген, прогестерон и тестостерон, могут модулировать иммунные реакции и способствовать усилению аутоиммунитета, наблюдаемому у женщин, больных COVID-19. Эстроген имеет тенденцию способствовать более сильному гуморальному иммунитету и выработке антител по сравнению с андрогенами, такими как тестостерон ( 57 ). Циклические колебания уровней эстрогена и прогестерона в течение менструального цикла также вызывают периодические изменения иммунной активности ( 58 ). Таким образом, гормональные различия у женщин могут создавать провоспалительную цитокиновую среду и усиливать реакцию В-клеток, способствующую выработке аутореактивных антител после вирусных инфекций, таких как COVID-19 ( 21 , 22 ). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить сложное взаимодействие между половыми гормонами и аутоиммунитетом после заражения SARS-CoV-2.

Повышенное число копий Х-хромосом у женщин также связано с половым диморфизмом аутоиммунитета. Несколько генов , связанных с иммунитетом , расположены на Х-хромосоме, включая TLR7, участвующий в противовирусных ответах ( 59–61 ). Более высокая экспрессия таких генов у женщин из-за мозаицизма Х-хромосомы может способствовать более сильным воспалительным реакциям на вирусы, такие как SARS-CoV-2 ( 62 , 63 ). Кроме того, инактивация Х-хромосомы представляет собой сложный процесс, который обычно помогает достичь дозовой компенсации между XX женщинами и XY мужчинами ( 64 , 65 ). Однако этот процесс несовершенен и может приводить к незначительным различиям в экспрессии генов между полами ( 66 ). Эти тонкие различия в экспрессии, вероятно, способствуют усилению аутоиммунитета у женщин ( 66 ). Потенциальные механизмы, лежащие в основе специфических для женщин рисков аутоиммунитета, индуцированного COVID-19, показаны на рисунке 1 . Эти Х-связанные эффекты, вероятно, взаимодействуют с гормональными влияниями, создавая специфический для женщин профиль риска развития аутоантител и нарушения регуляции иммунитета после заражения COVID-19.

Рисунок 1

Рисунок 1. Потенциальные механизмы, лежащие в основе специфических для женщин рисков аутоиммунитета, вызванного COVID-19. Инфекция COVID-19 может привести к потере иммунной толерантности и выработке аутореактивных иммунных клеток и антител посредством таких механизмов, как молекулярная мимикрия и цитокиновый шторм. Эти аберрантные иммунные реакции могут воздействовать на компоненты нервной системы, включая нейроны, глиальные клетки и гематоэнцефалический барьер. Последующая аутоиммунная атака проявляется в виде нейровоспаления, демиелинизации и нейродегенерации, потенциально увеличивая риск хронических неврологических заболеваний, таких как рассеянный склероз. Пациентки женского пола с COVID-19 демонстрируют отчетливые признаки иммунной дисрегуляции, такие как более высокие уровни аутоантител, искаженные профили цитокинов и повышенная реактивность В-клеток. Факторами, способствующими этому, вероятно, являются половые гормоны, эффекты Х-хромосомы и изменения микробиома. Они конкретно предрасполагают женщин к аутоиммунитету, вызванному COVID, который повреждает нервную систему. Создано с помощью BioRender.com .

Различия в микробиоте кишечника и репродуктивного тракта у мужчин и женщин также могут помочь объяснить повышенный аутоиммунитет, связанный с COVID-19, у женщин. В женском микробиоме наблюдается большее количество определенных бактерий, которые формируют иммунную функцию ( 67 ). Дисбиоз женской микробиоты также связан с более высоким риском аутоиммунитета ( 68 ). Например, бактериальные роды, такие как Alistipes , Akkermansia , Eggerthella , Blautia , Pseudoflavonifractor , Anaerotruncus и Clostridium , среди других, более распространены у женщин ( 69 ). В частности, Akkermansia muciniphila и Eggerthella lenta участвуют в модуляции иммунных ответов, причем первые потенциально оказывают негативное воздействие на некоторые неврологические/аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз ( 70 ), а вторые способствуют активации клеток Th17, тем самым усугубляя колит и вызывая обогащен при различных аутоиммунных заболеваниях, включая воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ( 71 , 72 ). Аналогичным образом, Anaerotruncus colihominis был связан с тяжестью экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE) у мышей, модели рассеянного склероза ( 73 ). Нарушение хрупкого баланса микрофлоры инфекцией SARS-CoV-2 у восприимчивых людей ( 74 , 75 ) может еще больше усугубить этот сценарий, потенциально приводя к усилению аутоиммунной патологии, преимущественно у женщин ( 74 , 76 ). Дальнейшая характеристика полового диморфизма в составе и функциях микробиоты может пролить свет на роль микробиома в аутоиммунных исходах COVID-19 с учетом пола, наблюдаемых клинически.

3.3 Наблюдаемые неврологические симптомы у пациенток с COVID-19

Недавнее проспективное групповое исследование пациентов с легкой формой COVID-19 показало, что пациенты женского пола сообщали о большем количестве неврологических и нейропсихиатрических симптомов, таких как когнитивный дефицит, головные боли и гипосмия, по сравнению с мужчинами (77 ) . Однако в исследовании не сравнивались пациенты с COVID-19 с контрольной группой без COVID-19, поэтому остается неясным, представляют ли наблюдаемые половые различия повышенный нейроаутоиммунитет, особенно вызванный COVID-19 у женщин (77 ) . Несколько факторов, таких как повреждение микрососудов, опосредованное аутоантителами, могут лежать в основе половых различий в неврологических проявлениях COVID-19 ( 78 ). Ретроспективное исследование также показало, что у пациенток женского пола наблюдалась более высокая частота определенных неврологических симптомов после COVID-19, хотя механизмы требуют дальнейшего изучения ( 79). Все еще необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить патологические механизмы и определить, действительно ли женский пол является фактором риска неврологических последствий после заражения COVID-19 ( 77 ).

4 Перспективы и будущие направления

Очевидная предрасположенность женщин к неврологическим осложнениям и аутоиммунным заболеваниям после COVID-19 подчеркивает необходимость включения гендерного анализа в текущие и будущие исследования. Все аспекты исследований COVID-19 должны включать когорты, ориентированные на женщин, чтобы определить различия в течении заболевания, патогенезе и исходах между полами ( 80 ). Механистические исследования должны быть направлены на выявление иммунологических, гормональных, генетических и микробных факторов, вызывающих различные проявления нейро-COVID у женщин ( 21 ). Такие исследовательские усилия позволят более точный клинический мониторинг, прогнозирование и лечение, адаптированное к пациентам женского пола во время острой инфекции и в течение длительного периода COVID ( 81 ). В целом, намеренное внедрение женской инклюзивности и сравнения полов в фундаментальной, трансляционной и клинической науке о COVID-19 обеспечит справедливый биомедицинский прогресс для женщин.

Половые характеристики аутоиммунитета и неврологических последствий COVID-19 требуют разработки индивидуальных терапевтических стратегий для женщин. Гормональная модуляция для стабилизации иммунной дисрегуляции у женщин представляет собой один из подходов ( 82 ). Персонализированные иммуномодуляторы, основанные на стадии менструального цикла женщины или состоянии менопаузы, также могут оказаться полезными ( 83 , 84 ). Кроме того, модификация микробиома кишечника и пре/пробиотики могут помочь противодействовать любому дисбактериозу, вызванному COVID-19, который, как известно, вызывает аутоиммунитет, который, по-видимому, преимущественно влияет на женскую микробиоту ( 85 , 86 ). Перепрофилирование одобренных методов лечения аутоиммунных заболеваний с преобладанием женщин может обеспечить более быстрые решения. В конечном счете, любые иммуномодулирующие или нейропротекторные подходы к лечению затяжного COVID должны учитывать специфические для женщин показатели и механизмы, учитывая очевидный половой диморфизм основной патологии.

Уход за пациентками женского пола с COVID-19 должен учитывать потенциально повышенный риск аутоиммунно-опосредованных неврологических последствий ( 87 ). Клиницисты должны поддерживать высокий уровень подозрения на нервно-психические симптомы и аутоиммунитет у женщин после COVID-19 ( 88 ). Расширенный мониторинг признаков нейровоспаления, субклинических аутоантител и тромботических маркеров может позволить более раннее вмешательство ( 89 ). Телемедицина может расширить доступ к соответствующей медицинской помощи, а удаленное отслеживание симптомов, сообщаемых пациентами, позволяет проводить персонализированную оценку. В целом, детальный клинический подход с учетом половых различий будет иметь ключевое значение для улучшения долгосрочных результатов у женщин, переживших COVID-19.

5. Вывод

Таким образом, COVID-19 может вызывать аутоиммунные реакции, которые, по-видимому, непропорционально влияют на женскую нервную систему. Инфекция вызывает повышение уровня провоспалительных цитокинов, аутореактивных лимфоцитов и аутоантител, которые могут связываться с нервными антигенами или перекрестно реагировать с ними ( 17 ). Повышенный уровень цитокинов, аутореактивных иммунных клеток и аутоантител, вызванный инфекцией, потенциально может связывать нейроны и глиальные клетки, что приводит к таким повреждениям, как нейровоспаление и демиелинизация ( 90 , 91 ). Специфические для женщин факторы, такие как гормоны, эффекты Х-хромосомы и состав микробиоты, вероятно, взаимодействуют, усиливая аутоиммунитет, вызванный COVID ( 22 ). Выяснение половых различий в патогенезе и неврологических исходах COVID-19 остается неотложным приоритетом. Определение ответственных механизмов проложит путь к потенциальным иммуномодулирующим методам лечения и клиническому мониторингу, ориентированному на женщин, для улучшения долгосрочного здоровья нервной системы после COVID-19.

COVID-19 может вызвать аутоиммунные реакции, которые повреждают нервную систему ( 92 ). В некоторых ранних исследованиях сообщалось о большем количестве неврологических симптомов у женщин-пациентов с COVID-19 по сравнению с мужчинами ( 93–95 ) . Такие механизмы, как молекулярная мимикрия и цитокиновый шторм, могут способствовать развитию аутоиммунитета к COVID ( 32 ). Вероятно, этому способствуют специфичные для женщин факторы, включая гормоны и эффекты Х-хромосомы ( 22 ). Понимание рисков, специфичных для женщин, имеет жизненно важное значение для управления мониторингом и терапией нейро-COVID ( 96 ). В целом, перспектива, возникшая в результате ранних исследований COVID-19, указывает на то, что взаимодействие между инфекцией SARS-CoV-2 и аутоиммунитетом может представлять особенно коварную угрозу для женской нервной системы. Дальнейшие исследования, направленные на изучение женской специфичности патогенеза и исходов, будут иметь решающее значение в будущем.

Вот чтобы всего этого не было я с коллегами потратил 4 года. И с самого начала правильно определили мишени и подобрали необходимые препараты и добавки. См. ссылки ниже.

Спасибо всем, кто находит этот пост полезным. Подпишитесь на т/к «Так победим! Статьи»

Примечание: Все сокращение, замены и др. выполнены автором блога и не имеют никакого отношения к публикациям.(обычно в начале публикации и в заголовке). Сделано это по причине цензуры в некоторых соцсетях, которые борются с любым упоминаем ранней терапии и соответствующих лекарств.(в них идет скрин из т/к)

Отказ от ответственности: я не защищаю читателей, употребляющих иве или какие-либо другие препараты. Я не врач, а биохимик по образованию и никому не даю медицинских советов. Прежде чем принимать какие-либо лекарства, всегда консультируйтесь с лечащим врачом, которому доверяете.

ПОМНИТЕ. Вы находитесь под защитой Нюрнбергского кодекса и Хельсинской декларации. Хельсинкская декларация делает центральным документом этической исследовательской деятельности информированное согласие. Декларация определяет не только приемлемость известных и исследованных методов лечения, но принципы лечения больного альтернативными методами, к примеру, параграф 37 призван регулировать случаи, «когда не существует проверенного профилактического, диагностического или терапевтического метода. Когда существующие методы оказываются неэффективными, врач, получив обоснованное согласие пациента, должен иметь право применять непроверенные или новые профилактические, диагностические и терапевтические меры, если, по его мнению, они дают надежду на спасение жизни, восстановление здоровья или могут облегчить страдания. По мере возможности такие меры должны быть исследованы на предмет их безопасности и эффективности. Во всех случаях всю новую информацию следует регистрировать и, при необходимости, публиковать».

Полный текст ХД: https://budetlyanin108.livejournal.com/3489319.html

Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz

Чат по иве в телеграме:

Оставить комментарий

Популярные посты:

galba

Тревожный сигнал: как распознать первые признаки трофической язвы на ноге?

iglokott

Философия географии

lemuel55

пасмурный вечер в августе

imgsrc_ru

Фото от weksy: La nostalgie. Обратный отсчёт. Countdown..

vikond65

На нем киргизские летчики бомбили Вашингтон

nathoncharova

Как куколка: известные красотки, образы которых воплотили в Барби

periodika-com

Великая Отечественная война советского народа: день за днем. 2 сентября 1941.

mig294

Что же это за русский, который не может объяснить правильно "временных лет"

matsam

Новость дня

• Ранее
• Архив