Великая афера с болезнью Альцгеймера и проверенные лекарства, которые они

budetlyanin108 — 06.10.2025

Открытие Дейла Бредесена

Дейл Бредесен — креативный невролог с опытом работы в области функциональной медицины, который несколько лет изучал проблему болезни Альцгеймера. В результате, как подробно описано в книге «Конец болезни Альцгеймера» , он пришёл к нескольким важным выводам:

•Амилоидный белок — это защитный механизм, который мозг использует для защиты от других стрессоров, которые подвергают опасности мозговую ткань.

•На самом деле существует не один тип болезни Альцгеймера, а три, имеющие разные симптомы, и крайне важно определить, какой тип у человека, прежде чем начинать лечение.

•Мозг создан для адаптации к жизненным потребностям, поэтому он постоянно создаёт или сокращает нейронные связи и клетки. Болезнь Альцгеймера, в свою очередь, возникает из-за потери сигналов, поддерживающих работу клеток мозга, и разрушения нейронных связей, преобладающего над образованием новых, что постепенно усугубляется с течением десятилетий.

Таким образом, его формула была довольно простой: определить тип болезни Альцгеймера у человека, устранить ее причины и постепенно ждать, пока физиологический импульс сместится от нейродегенерации к нейроразвитию.

Самое главное, как показала предыдущая диаграмма, его модель сработала. Начав с отчёта 2018 года о 100 пациентах из разных клиник, у которых когнитивные нарушения были купированы с помощью этой модели, пилотное исследование (завершённое в 2022 году) смогло показать, что эти замечательные случаи можно воспроизводить контролируемым образом:

Аналогичным образом он показал, что эти улучшения коррелируют с простыми биохимическими улучшениями:

Кроме того, в 2024 году он опубликовал подробный набор историй болезни пациентов, которые продемонстрировали замечательные результаты при применении этого протокола, и с тех пор, как его протокол стал популярным, неврологи по всей стране, которых он обучал, начали применять его, часто со значительным успехом.

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

Это отражает три функции, которые выполняет многофункциональная молекула бета-амилоида, полученная из APP. Он участвует в воспалительной реакции и может действовать как антимикробный агент (тем самым, он является частью способности организма бороться с инфекциями); он реагирует на недостаточный уровень гормонов, витаминов, питательных веществ и других поддерживающих (или трофических) факторов, уменьшая размер наиболее уязвимых синапсов; он участвует в защитной реакции на воздействие токсинов, например, очень прочно связываясь с такими металлами, как ртуть и медь [благодаря своему отрицательному заряду].

В модели Бредесена выделяется несколько различных типов болезни Альцгеймера, отражающих различные причины её возникновения. С тех пор первоначальные три подтипа были расширены как минимум до пяти, каждый из которых представляет собой отдельную биологическую причину снижения когнитивных способностей. Они перечислены ниже:

• Тип 1 – Воспалительный : Эта форма обусловлена ​​чрезмерным воспалением, часто метаболического или инфекционного характера. Хроническая активация иммунной системы – из-за таких факторов, как инсулинорезистентность, неправильное питание, синдром повышенной кишечной проницаемости или латентные инфекции – приводит к тому, что мозг начинает защитную реакцию, удаляя синапсы и нейроны, менее важные для непосредственного выживания. Этот подтип часто проявляется классической потерей памяти при болезни Альцгеймера и обычно развивается в возрасте от шестидесяти до семидесяти лет. Однако у людей со значительным генетическим риском (например, носителей APOE4) он может проявиться раньше – в конце сорока – пятидесяти лет или в конце пятидесяти – шестидесяти лет у людей с более мягкой генетической предрасположенностью.

• Тип 1.5 — Гликотоксический : Иногда его называют гибридом типов 1 и 2. Этот подтип возникает из-за инсулинорезистентности и хронически повышенного уровня сахара в крови. Он приводит как к воспалительным, так и к трофическим дефицитам и обусловлен гликотоксичностью и накоплением конечных продуктов гликирования (AGE), которые нарушают клеточную функцию и синаптическую целостность. Обычно он проявляется в конце пятидесяти — начале шестидесяти годов и особенно часто встречается у людей с предиабетом или метаболическим синдромом.
Примечание: фермент, который организм использует для расщепления инсулина (уровень которого почти всегда хронически повышен у людей с метаболическим синдромом), — это тот же фермент, который он использует для расщепления амилоидных бляшек. Аналогичным образом, поскольку повышенный уровень инсулина и метаболическая дисфункция играют такую ​​ключевую роль в болезни Альцгеймера, это привело к тому, что многие называют его « диабетом 3 типа ».

• Тип 2 — Атрофический : Этот тип вызван дефицитом питательных веществ, гормонов и других факторов, которые обеспечивают трофические (поддерживающие) сигналы клеткам мозга. К ним относятся витамин D, гормон щитовидной железы, эстроген, прогестерон, тестостерон и нейротрофический фактор мозга (BDNF), среди прочих. Возникающее в результате отсутствие нейрональной поддержки запускает аналогичный механизм уменьшения размеров, наблюдаемый при типе 1. Тип 2, как правило, возникает примерно на десятилетие позже типа 1 и может возникать одновременно с ним, особенно у людей, испытывающих как воспаление, так и гормональный/нутриентный спад.
Примечание: Я считаю, что во многих случаях функциональный дефицит питательных веществ возникает не из-за недостатка питательных веществ, а скорее из-за недостатка циркуляции жидкости, которая препятствует достижению этими питательными веществами клеток. По этой причине я обнаружил, что лучшие результаты иногда наблюдаются при улучшении циркуляции жидкости, а не при агрессивном увеличении дополнительного питания.

• Тип 3 — Токсический : Этот подтип возникает в результате воздействия токсичных веществ, которые напрямую повреждают нейроны. К распространенным виновникам относятся биотоксины, такие как микотоксины, образующиеся из плесени (из поврежденных водой зданий — что является огромной проблемой ), хронические инфекции (включая болезнь Лайма), тяжелые металлы (например, ртуть и свинец), а также промышленные или бытовые химикаты.
Примечание: точные возбудители инфекции являются предметом дискуссий. Например, мы обнаружили, что цитомегаловирус и вирус герпеса человека 6 могут периодически вызывать снижение когнитивных способностей, и после назначения подходящего противовирусного препарата наблюдается значительное улучшение. Аналогичным образом, многие считают, что бактерии Лайма в головном мозге являются одной из наиболее распространенных инфекционных причин снижения когнитивных способностей и часто лечат их для решения этой проблемы. Бредесен в своей работе подчеркивает важность вируса простого герпеса 1 типа, болезни Лайма (бактерии-спирохеты), P. gingivalis (бактерии полости рта) и различных грибковых инфекций (токсины плесени печально известны тем, что вызывают нарушение когнитивных способностей во всех возрастах ). Другие также подчеркивают важность оральных спирохетных бактерий, которые могут проникать в мозг.

В отличие от типов 1 и 2, которые характеризуются более избирательными и адаптивными реакциями мозга, тип 3 вызывает обширную и часто непредсказуемую гибель нейронов. Он обычно развивается в более раннем возрасте — часто в возрасте от сорока до шестидесяти лет — и менее тесно связан с генетическими факторами риска, такими как APOE4. Снижение когнитивных функций при этом типе часто сопровождается психиатрическими симптомами, сенсорными изменениями или нарушением исполнительных функций (например, трудностями с математикой, организацией, выполнением исполнительных задач), в отличие от более классической ранней потери памяти при болезни Альцгеймера. Этот тип, как правило, необратим, если не выявлен и не устранен источник интоксикации.

Примечание: Я считаю, что некоторые из самых важных нейротоксинов, которых следует избегать, — это фармацевтические препараты, и когда я встречаю пожилых людей, сохранивших ясность ума, многие из них сообщают, что в основном избегали фармацевтических препаратов на протяжении всей своей жизни. Некоторые из наиболее распространенных проблемных лекарств для здоровья мозга включают определенные лекарства от высокого кровяного давления (потому что они снижают мозговую перфузию ), статины (так как они подавляют выработку соединений, необходимых для работы мозга ), лекарства от рефлюкса (которые мешают усвоению жизненно важных для мозга питательных веществ — поэтому для каждого человека критически важно иметь адекватную кислотность желудка ), антидепрессанты , антипсихотики, бензодиазепины , антигистаминные препараты (так как, как и многие снотворные, они блокируют восстановительный сон ) и антихолинергические препараты (например, те, которые назначают при недержании).

Кроме того, после создания первоначального списка он позже создал еще два типа:

• Тип 4 – сосудистый : при этой форме хроническое ограничение мозгового кровотока, вызванное такими факторами, как гипертония, атеросклероз или заболевание мелких сосудов, приводит к постепенному повреждению нейронов и снижению когнитивных функций. Эта сосудистая недостаточность лишает нейроны кислорода и глюкозы, что нарушает их функционирование и выживаемость. Тип 4 часто проявляется в более позднем возрасте (обычно в возрасте семидесяти лет и старше) и может сочетаться с другими подтипами. Он, как правило, влияет на скорость обработки информации, внимание и исполнительные функции, а не только на память.

• Тип 5 — Травматический : Этот подтип связан с травмой головного мозга в анамнезе — либо однократным значительным сотрясением мозга, либо множественными небольшими повторными травмами головы. Это особенно часто встречается у спортсменов и ветеранов вооруженных сил (хотя мы также видим это у людей, менее склонных к сотрясениям мозга). Травма запускает каскад воспалений, накопления тау и нарушения гематоэнцефалического барьера, что приводит к хронической когнитивной и эмоциональной дисфункции. Симптомы могут появиться через годы или даже десятилетия после травм, и они часто включают импульсивность, эмоциональную нестабильность и исполнительную дисфункцию — лучшим примером этого является деменция, часто наблюдаемая у профессиональных футболистов ( которую НФЛ скрывала на протяжении десятилетий ).

Примечание: существует множество причин деменции. Хотя болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной, также часто встречаются другие формы, такие как лобно-височная деменция и сосудистая деменция. Во многих случаях точный тип деменции, который у человека диагностируется, не всегда правильный. Одно исследование показало, что у 30,2–56,7% пациентов с диагнозом болезни Альцгеймера не было этого заболевания, аутопсийное исследование показало отсутствие этого заболевания у 12–23%, а одно исследование показало, что у 63% пациентов с болезнью Альцгеймера также наблюдался другой патологический процесс в головном мозге, вызывающий деменцию (эта проблема усугубляется с возрастом, что ещё больше затрудняет точную диагностику деменции). Однако, поскольку для каждого из этих заболеваний характерен схожий процесс, приводящий к их развитию, следует понимать, что описанное здесь часто применимо как к лечению различных форм деменции, так и к болезни Альцгеймера.

В целом я согласен с этим списком и не могу не согласиться, поскольку у него гораздо больше опыта в этой области, чем у меня. Однако за эти годы я встречал множество талантливых врачей, которые добились разной степени успеха в лечении деменции, и во многих случаях протоколы демонстрировали значительное улучшение.

Исходя из этого опыта, хотя я видел множество убедительных моделей, дающих результаты, я пришёл к выводу, что основная проблема заключается в нарушении циркуляции жидкости в головном мозге и её оттоке, поскольку это, по сути, объясняет все остальные данные, с которыми я сталкивался, и часто даёт наиболее прямые результаты для пациентов.
Примечание: хотя питание важно, я считаю, что во многих случаях функциональный дефицит питательных веществ возникает из-за недостаточного кровотока для транспортировки имеющихся питательных веществ к тканям. По этой причине я считаю, что во многих случаях идеальной стратегией лечения является улучшение кровообращения, а не увеличение поступления питательных веществ.

Что еще важнее, я обнаружил, что те же патологические процессы, которые наблюдаются при деменции, обычно наблюдаются и при многих других сложных хронических заболеваниях, и поэтому рассматриваю эпидемию болезни Альцгеймера как еще одно проявление системных проблем, порождающих волну хронических заболеваний в нашем обществе, а не как независимую изолированную проблему.

Дзета-потенциал и болезнь Альцгеймера

При попадании частиц в раствор они часто переходят во взвешенное состояние (вместо того, чтобы опускаться на дно или всплывать на поверхность). Это происходит потому, что каждая частица отталкивается от других в достаточной степени, чтобы разделиться и равномерно распределиться по жидкости (а не слипаться). На процесс образования коллоидной суспензии существенно влияют окружающие заряды (подобное отталкивает подобное). В большинстве живых систем чем больше отрицательный заряд, тем более рассеянными будут коллоиды.

Наоборот, когда дзета-потенциал нарушается, из-за застоя и загущения жидкостей организма возникают различные заболевания, такие как частые и разрушительные микроинсульты , вызванные вакцинами (которые возникают из- за слипания клеток крови и закупорки мельчайших сосудов ).

Одной из наиболее значимых скоплений жидкости является лимфатическая система, дренажная система организма (которая, помимо прочего, выводит продукты воспаления из тканей, например, повреждающих мозговую ткань). Лимфатическая система мозга (глимфатика) особенно уязвима к этой проблеме, поскольку вместо специализированных лимфатических сосудов она располагается в периваскулярном пространстве внутри гематоэнцефалического барьера (структуры, которая часто повреждается при неврологических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера , COVID-19 и, скорее всего, при вакцинации спайк-белком, — хотя, возможно, пройдёт немало времени, прежде чем кто-то рискнёт своей карьерой, чтобы исследовать это).

Поскольку это пространство скрыто между ножками астроцитов и стенками кровеносных сосудов и расширяется только ночью, когда вы спите, когда астроциты оттягивают свои ножки назад, чтобы поддерживать глимфатический дренаж (ключевая причина, по которой полноценный сон жизненно важен для профилактики болезни Альцгеймера), оно не было обнаружено до 2013 года . Структуру этой системы важно понять, потому что единственным насосом, который у нее есть, являются внешние стенки кровеносных сосудов, и, таким образом, она крайне уязвима к лимфатической агломерации, препятствующей ее току, или патологическим изменениям в соседних кровеносных сосудах, которые снижают их насосные движения.

Многие нейродегенеративные заболевания, особенно возрастные, связаны с нарушением глимфатического дренажа (например, черепно-мозговые травмы снижают глимфатический дренаж , что помогает объяснить, почему повторное сотрясение мозга до завершения процесса заживления может быть настолько разрушительным , а также их связь с болезнью Альцгеймера). В случае болезни Альцгеймера мозг полагается на глимфатическую систему для удаления нейротоксических и воспалительных агентов, связанных с болезнью Альцгеймера, вместе с ее патологическими белками (например, амилоидами) , поэтому отключение этой системы (прямое или временное посредством лишения сна), в свою очередь, повышает уровни этих белков за счет снижения их клиренса.

Что самое важное, точно так же, как когнитивные нарушения ухудшаются с возрастом, дзета-потенциал уменьшается с возрастом (что, как я полагаю, в конечном итоге является результатом того, что почки постепенно теряют способность выводить вредные положительные ионы и удерживать полезные отрицательные), и я знаю нескольких врачей, которые добились невероятных результатов в лечении (или профилактике) деменции, просто восстановив физиологический дзета-потенциал своих пациентов.

Более того, подобно тому, как физиологический дзета-потенциал снижается с возрастом, глимфатический дренаж также снижается с возрастом. Поскольку это снижение происходит в сочетании с увеличением частоты неврологической дегенерации с возрастом, глимфатический дренаж считается общим путем развития многих из этих заболеваний , что, на мой взгляд, также указывает на то, что дзета-потенциал играет ключевую роль.

Примечание: Я твердо верю, что одним из триггеров неправильного сворачивания амилоида является потеря дзета-потенциала (поскольку отрицательные заряды стабилизируют взвешенные белки , а не заставляют их слипаться ). В свою очередь, были значительные споры относительно того, связан ли алюминий с болезнью Альцгеймера. Были выдвинуты исследования, предполагающие, что это не так (например, Бредесен считает, что доказательств достаточно, чтобы связать ртуть, но не алюминий с болезнью Альцгеймера), в то время как другие предполагают, что это так, и предоставили данные о том, что его можно найти в амилоидных бляшках . В настоящее время я считаю, что отрицательно заряженный амилоид имеет высокое сродство к алюминию, и аналогично, поскольку алюминий является высокоэффективным агентом для денатурации и осаждения белков (из-за его влияния на дзета-потенциал), я подозреваю, что алюминий вызывает неправильное сворачивание амилоидных белков и их агрегацию в бляшки.

Кроме того, как я отметил в этой статье , можно убедительно доказать, что наше понимание сердечно-сосудистых заболеваний ошибочно, поскольку холестерин, который считается причиной сердечных заболеваний, на самом деле представляет собой «заплатку», функционирующую для восстановления уже повреждённых артерий (ситуация, опять же, похожая на модель амилоида Бредесена). Таким образом, лечение сердечно-сосудистых заболеваний часто сводится к уменьшению повреждения кровеносных сосудов и последующему восстановлению их нормальной функции.

В свою очередь, существует значительное совпадение между повреждением кровеносных сосудов и снижением когнитивных способностей, что, по моему мнению, является результатом недостаточного притока крови к мозгу, а также того, что оба состояния имеют много схожих причин (например, диабет не только хронически подавляет фермент, расщепляющий амилоид, но и повреждает кровеносные сосуды и, следовательно, снижает приток крови).

Таким образом, схожие агенты оказывают схожее воздействие на обоих, например, вакцины от COVID (которые не только вызывали проблемы с сердцем, но и часто вызывали когнитивные нарушения у здоровых взрослых , а во многих случаях приводили к быстрому развитию когнитивного спада или деменции у пожилых пациентов ).
Примечание: хотя наиболее выраженные эффекты наблюдались при вакцинации от COVID, многие читатели рассказывали о случаях снижения когнитивных способностей у пожилых родственников после вакцинации от гриппа или пневмонии (что, по моему мнению, связано с их негативным влиянием на дзета-потенциал ).

Кроме того:

• Физическая неактивность тесно связана с деменцией (например, масштабные исследования показали, что регулярная физическая активность может предотвратить или отсрочить развитие деменции в 40–45% случаев1,2 ) . Я считаю, что это связано с тем, что физическая активность жизненно важна для циркуляции жидкости в организме , особенно в лимфатической системе.

• Около двадцати лет назад появилась теория, согласно которой рассеянный склероз обусловлен нарушением дренирования яремной вены (что приводит к задержке токсинов в голове). В дальнейшем это заболевание лечили стентированием вены. Успех этого подхода привел к его применению при других сложных неврологических заболеваниях (например, болезни Лайма), и до того, как Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) запретило эту практику, я встречал многочисленные сообщения о её эффективности (например, от Дитриха Клингхардта), что ещё раз иллюстрировало важность обеспечения надлежащего дренирования головы.

Сон и деменция

Как многие из вас знают по личному опыту, недостаток сна является общепризнанной причиной спутанности сознания и когнитивных нарушений (например, это исследование показало, что лишение сна ухудшает слуховую обработку и ответы в нейрофизиологических тестах).

Этот процесс особенно важен для пожилых людей ( которые, как известно, более подвержены потере памяти и когнитивным нарушениям), а также с большей вероятностью страдают от нарушений сна по мере старения .

Как показывает этот обзор , значительное количество исследований связывает плохой сон (особенно хронический) с деменцией. Например:

• В исследовании сравнивались 105 пожилых женщин с нарушениями дыхания во сне (которые мешают спать) со 193 женщинами без таких нарушений. Было обнаружено, что у людей с нарушениями сна на 71% чаще развиваются легкие когнитивные нарушения, а на 104% чаще развивается деменция.
• В одном исследовании 737 пожилых людей, изначально не страдавших деменцией, ежегодно оценивали качество сна, когнитивные функции и наличие болезни Альцгеймера (БА). Через 6 лет у людей с плохим сном (высокой фрагментацией сна) риск развития БА увеличился на 22%, а у людей с наиболее выраженной фрагментацией сна – на 50%.
• В исследовании приняли участие 346 пациентов с нормальным когнитивным развитием, средний возраст которых составил 75,9 лет. 80 из них страдали бессонницей. Исследование показало, что у пациентов с бессонницей риск развития болезни Альцгеймера был на 139% выше.
• Расстройства сна широко распространены при болезни Альцгеймера. Например, одно исследование показало, что семь наиболее частых нарушений сна встречаются у 50,0–65,5% пациентов с болезнью Альцгеймера (что в 2,0–4,46 раза реже, чем у пациентов без болезни Альцгеймера).

Более того, многие исследования напрямую связывают плохой сон с патогенезом болезни Альцгеймера. Например:

• Замечательное исследование 2020 года с участием 32 человек без когнитивных нарушений, которые в среднем получали оценку сна в течение 6,1 месяцев и 3,7 года ПЭТ-сканирования (неинвазивный способ измерения бляшек Альцгеймера в головном мозге), показало, что нарушенный сон вызывает ускоренное накопление бляшек Альцгеймера и прогнозирует развитие деменции. Эти результаты имеют важное значение, поскольку большинство взрослых на этом этапе не распознают повреждения, накапливающиеся в их мозге, что неизбежно приводит к деменции.
Примечание: одна из неприятных особенностей AD заключается в том, что присутствие одного из обнаруженных в нем деформированных белков (тау) связано с ухудшением качества сна , в то время как другой, β-амилоид, связан с потерей способности распознавать, что человек страдает от нарушения сна . Эти факты в сочетании с исследованием 2020 года помогают проиллюстрировать, почему AD может быть настолько коварным и казаться неизбежным, как только он подкрадывается к кому-то. Точно так же, как плохой сон ухудшает сохранение долговременной памяти, бляшки болезни Альцгеймера также влияют на неё.

• Было показано, что глубокий сон смягчает когнитивные нарушения, вызванные бляшками болезни Альцгеймера. Поэтому неудивительно, что восстановление здорового сна было одним из основных компонентов программы Бредесена, и столь же примечательно, что только в последние несколько лет здоровый сон начали рассматривать как способ профилактики деменции.

Примечание: снотворные препараты блокируют восстанавливающий сон и имеют ряд побочных эффектов (например, они увеличивают риск смерти в 2–5 раз 1 , 2 ). Что касается деменции, многочисленные исследования показали, что снотворные препараты увеличивают риск её развития на 17–84% 1 , 2 , 3 , 4

Продолжение: https://budetlyanin108.livejournal.com/4164167.html?newpost=1

Оставить комментарий

Популярные посты:

severus

Надёжная внутренняя связь на предприятии: всё о VoIP-шлюзах, IP-телефонах и АТС МиниКом

booky_moussy

Контрольная точка: Полночь

fish_owner

45 лет альбому The Shadows "Change of Address"

staryiy

Муж Пугачевой подтвердил, что снял обручальное кольцо

foto_history

Случайное фото

royal_news

Невидимое присутствие Эпштейна

mikaprok

Мечты о процветании

plush_koala

Японская посылка - распаковка

stroganov

С добрым утром!

• Ранее
• Архив