Спайковый белок S1 SARS-CoV-2 индуцирует фибрин(ogen), устойчивый к фибринолизу

nerm_ykt — 10.09.2021

Тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-Cov-2)-индуцированная инфекция, причина коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19), характеризуется беспрецедентными клиническими патологиями. 

Одной из наиболее важных патологий является гиперкоагуляция и микротрещины в легких пациентов. Здесь мы изучаем влияние изолированной субъединицы S1 белка-спайка SARS-CoV-2 как потенциального воспаления собственного рода. 

С помощью сканирующей электронной и флуоресцентной микроскопии, а также масс-спектрометрии мы исследуем потенциал этого воспалительного агента, способного взаимодействовать с тромбоцитами и фибрином(ogen) непосредственно, вызывая гиперкоагуляцию крови. 

Используя бедную тромбоцитами плазму (PPP), мы показываем, что спайковый белок может нарушать кровоток. Масс-спектрометрия также показала, что при добавлении спайкового белка S1 к здоровому PPP это приводит к структурным изменениям β-и γ-фибрина(ogen), комплемента 3 и протромбина. 

Эти белки были в значительной степени устойчивы к трипсинизации в присутствии спайкового белка S1. Здесь мы предполагаем, что, частично, присутствие белка спайка в кровотоке может способствовать гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, положительных по COVID, и может привести к существенному нарушению фибринолиза. Такое литическое нарушение может привести к стойким большим микротрещинам, которые мы отмечали здесь и ранее в образцах плазмы пациентов COVID-19. Это наблюдение может иметь важное клиническое значение в лечении гиперкоагулябельности у пациентов COVID-19.

ПРЕПРИНТ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оставить комментарий

Популярные посты:

rivka381

Игры Кришны.

lady_catari

Сельская любовь

smoliarm

Экипаж "Crew-9"

vital_drobishev

Стоп снято

amarok_man

Начались съемки киносказки "Горыныч"...

serebryakovaa

Реставрация

classic_art_ru

В Камергерском, близ МХАТ...

koparev

10 июля

• Ранее
• Архив