Сопровождается ли польза кетогенной диеты для психического здоровья повышенным

budetlyanin108 — 19.04.2024

Введение
Кетогенные (с очень низким содержанием углеводов) диеты имеют общепризнанные, а также потенциальные преимущества при лечении неврологических расстройств. Более века назад кетогенная диета была принята в качестве эффективного лечения эпилепсии (1). Совсем недавно кетогенные диеты продемонстрировали многообещающий терапевтический потенциал при широком спектре неврологических расстройств, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, ишемический инсульт, мигрень, большое депрессивное расстройство, биполярное расстройство и психотические заболевания (2-5), а также как потенциальное средство лечения черепно-мозговой травмы (6). Это исследование выявило большие перспективы в использовании кетогенной диеты для улучшения функционирования мозга, особенно в ответ на психические расстройства и травмы.

Однако кетогенная диета не лишена противников. Проблема кетогенной диеты заключается в том, что у некоторых людей очень низкое потребление углеводов может привести к резкому повышению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C) (7, 8), который считается основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний (7, 8). ССЗ) (9). В то время как кетогенная диета полезна для психического здоровья и лечения неврологических расстройств, но для некоторых людей с повышенным уровнем холестерина ЛПНП, достигается ли эта польза за счет увеличения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний? Мы решили эту проблему, проанализировав преимущества и потенциальный вред увеличения уровня холестерина ЛПНП, вызванного кетогенной диетой.

Является ли повышенный уровень холестерина ЛПНП атерогенным по своей природе?
Повышенный уровень ЛПНП-Х был описан как «однозначно признанный основной движущей силой развития (атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний)» (9) и что «ключевым инициирующим событием атерогенеза является задержка липопротеинов низкой плотности (9)». ЛПНП) холестерин (ЛПНП-Х)… внутри артериальной стенки» (10). Мнение о том, что высокий уровень холестерина ЛПНП является атерогенным, объясняет, почему повышение уровня холестерина ЛПНП, вызванное ЖКД, рассматривается как увеличивающее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (8, 11-19). В одном примере повышение уровня холестерина ЛПНП, вызванное кетогенной диетой, было темой редакционной статьи, в которой говорилось, что эти люди должны «тесно сотрудничать со своим врачом для внесения изменений в образ жизни и/или медикаментозной терапии, направленной на снижение уровня липидов с целью уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний».  (19)

Хотя уровень холестерина ЛПНП как причина сердечно-сосудистых заболеваний является единогласным мнением ключевых лидеров общественного мнения, есть данные, которые не подтверждают эту точку зрения. Противоречивый и в значительной степени игнорируемый вывод заключается в том, что сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин у людей с семейной гиперхолестеринемией (СГ), у которых с рождения чрезвычайно высокий уровень ЛПНП-Х, снижается с возрастом, что приводит к общей нормальной продолжительности жизни (20 -24). Более того, у людей с СГ наблюдаются такие же сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемический инсульт (25), как и у населения в целом. Эти данные бросают вызов общепринятому мнению о том, что высокий уровень холестерина ЛПНП по своей природе атерогенен.

Что в значительной степени игнорировалось в консенсусном мнении о СГ, так это то, что только часть людей с СГ умирает преждевременно от сердечно-сосудистых заболеваний. Тщательная оценка этого исследования показывает, что у этой подгруппы лиц с СГ развивается коагулопатия независимо от уровня холестерина ЛПНП (26-30). В одном репрезентативном исследовании Jansen et al. (29) сообщили, что пациенты с СГ, у которых развились сердечно-сосудистые заболевания, имели полиморфизм гена протромбина, который также связан с преждевременным развитием сердечно-сосудистых заболеваний в популяции без СГ (31). Сугрю и др. al., (32) также сообщили, что лица с СГ с ишемической болезнью сердца (ИБС) имели более высокие уровни факторов свертывания крови (фибриноген плазмы и фактор VIII), и наоборот, Sebestjen et al (33) обнаружили снижение маркеров фибринолиза у лиц с СГ, перенесших инфаркт миокарда, оба из которых не зависели от уровня холестерина ЛПНП.

Согласно дополнительным исследованиям, высокий уровень холестерина ЛПНП защищает от бактериальной инфекции, которая является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (34-40). Защита людей с высоким уровнем ЛПНП от инфекции и ее последствий проявляется, в одном примере, в значительно более низкой частоте сепсиса и вызванного сепсисом повреждения органов у людей с высоким уровнем ЛПНП по сравнению с людьми с низким уровнем ЛПНП (41).

Что касается критических факторов, приводящих к предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, давно признано, что показатель кальция в коронарной артерии (CAC) превосходит показатель LDL-C как единственный лучший предиктор фатальных и нефатальных коронарных событий (42-45). Например, примерно у половины обследованных лиц с СГ наблюдался нулевой CAC, что указывает на низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на высокий уровень холестерина ЛПНП (46). Более того, это исследование продемонстрировало, что высокий показатель CAC и повышенный уровень глюкозы натощак, в отличие от холестерина ЛПНП, были связаны с коронарными событиями (рис. 1). Аналогичные результаты были получены Мортенсеном и др. (47) при исследовании лиц, не страдающих СГ. Эти результаты привели Bittencourt et. al., (48), пришли к выводу, что «лечение лиц с очень высоким уровнем холестерина ЛПНП (>190 мг/дл) независимо от их клинического риска… может быть не самым разумным подходом».

На механистическом уровне опасения по поводу увеличения уровня ЛПНП, вызванного кетогенной диетой, не учитывают, что показатель «общего ЛПНП», представленный в традиционной липидной панели, представляет собой гетерогенную популяцию различных типов частиц ЛПНП (49, 50), один из которых называется липопротеином (а) (Lp(a)). Повышение уровня Лп(а) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (51-55). Связь Лп(а) с сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть частично обусловлена ​​его сильным атерогенным действием на нескольких уровнях метаболизма, особенно в развитии тромбоза (56, 57). Например, Yang et al. (58) продемонстрировали, что сочетание высоких уровней ЛП(а) и фибриногена коррелирует с самой высокой частотой ишемического инсульта у пациентов, получавших статины, тогда как уровни ЛПНП не были связаны с частотой инсульта. Наконец, Willeit et al. (59) показали, что Lp(a) является критическим компонентом связи LDL-C с сердечно-сосудистыми заболеваниями; без компонента Lp(a) уровень холестерина ЛПНП сам по себе не был связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания
Гиперинсулинемия и гипергликемия, называемые в совокупности инсулинорезистентностью (ИР), являются сильными и независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (60-64). ИР может перерасти в диабет 2 типа, который обычно не сопровождается повышением уровня холестерина ЛПНП (65), но при этом имеет наибольший риск сердечно-сосудистых заболеваний (66). Существует множество механизмов, посредством которых ИР оказывает неблагоприятное воздействие на структуру и функционирование кровеносных сосудов, приводящее к сердечно-сосудистым заболеваниям (61, 62, 67-72). Например, Ю и др. al., (73) сообщили, что повышенные уровни глюкозы в плазме натощак, гемоглобина A1c и триглицеридов (ТГ), в отличие от холестерина ЛПНП, положительно коррелируют с тяжестью коронарного стеноза. Таким образом, ИР превосходит уровень холестерина ЛПНП в качестве маркера риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Важным, но часто игнорируемым влиянием на структуру и функцию холестерина ЛПНП называют атерогенную дислипидемию, при которой повышенный уровень холестерина ЛПНП сопровождается повышенным уровнем триглицеридов и низким уровнем ЛПВП, что является распространенным метаболическим состоянием у людей с диабетом 2 типа и ожирением (74-76). В условиях атерогенной дислипидемии в составе частиц ЛПНП (ЛПНП-П) наблюдается сдвиг в сторону большей плотности мелких плотных ЛПНП-П (сдЛПНП) и пониженной плотности крупных плавучих ЛПНП-П (lbLDL). Этот сдвиг в доминировании sdLDL над lbLDL характерен для проатерогенного состояния, первоначально описанного как «фенотип B» (77). Фенотип B, в отличие от пациентов с низким уровнем триглицеридов, высоким содержанием lbLDL и высоким HDL (фенотип A), тесно связан с увеличением заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями (49, 57, 78-91). Одним из примеров этого открытия является то, что повышенный уровень sdLDL, но не LDL-C или lbLDL, был независимым фактором риска ишемического инсульта (92) (рис. 2). Многочисленные обсервационные исследования также показали, что lbLDL не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (93-96).

Поэтому важно признать, что основная причина, по которой уровень холестерина ЛПНП является плохим маркером риска сердечно-сосудистых заболеваний, заключается в том, что это гибридный показатель, состоящий из частиц ЛПНП разного размера (сдЛПНП и лЛПНП), а также Лп(а) (обсуждается ранее), каждый из которых имел различную связь с метаболическим здоровьем и риском сердечно-сосудистых заболеваний (91, 97) (см. также (98, 99) соответствующий обзор и обсуждение.

Влияние низкоуглеводных диет на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Было показано, что ограничение углеводов улучшает широкий спектр факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (50, 100-124). Примечательно, что наряду с улучшением метаболических показателей ЖК снижает потребность в гипогликемических и антигипертензивных препаратах (113, 125-134). Более того, ЖКД ослабляют триаду риска атерогенной дислипидемии (снижение ТГ, sdLDL, повышение lbLDL и HDL) (50, 98, 107, 135-138). Долгосрочные испытания и отчеты о клинических случаях продемонстрировали преимущества ЖКД (50, 102, 104, 139–146) и документировали улучшение многочисленных биомаркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний (135, 146–148).

Несмотря на улучшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при ЖК, сохраняются опасения по поводу ЖК из-за отсутствия исследований на людях с высоким уровнем холестерина ЛПНП, вызванным диетой, и коронарными событиями. Исследование случая отца и сына с диагнозом СГ может иметь ценность для понимания того, как атерогенная дислипидемия выражается в риске сердечно-сосудистых заболеваний, косвенно по отношению к ЖКД. В этом исследовании у отца и сына была одна и та же мутация ЛПНП, в результате которой у обоих был диагностирован СГ. Несмотря на одинаково высокие уровни общего холестерина (344 против 352 мг/дл; отец против сына) и холестерина ЛПНП (267 против 271 мг/дл; отец против сына), только сын (54 года), но не отец (84 года), страдал ишемической болезнью сердца (ИБС). Хотя оценки диеты не были предоставлены, авторы предположили, что различия в их образе жизни и диете могли быть фактором, способствующим различной заболеваемости ИБС, независимо от уровня холестерина ЛПНП. В частности, уровень триглицеридов у отца (124,0 мг/дл) составлял почти половину от 230,0 мг/дл, измеренных у его сына, а уровень ЛПВП отца (54,0 мг/дл) был намного выше, чем ЛПВП его сына (34,8). Таким образом, высокий уровень триглицеридов и низкий уровень ЛПВП у сына послужил основанием для предположения авторов о том, что у сына наблюдается паттерн подкласса ЛПНП B, что связано с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и диетой с высоким содержанием углеводов (76, 77). В целом, эти результаты согласуются с работой Sijbrands et al. (23), которые пришли к выводу, что сердечно-сосудистые исходы у людей с СГ не определяются исключительно высоким уровнем холестерина ЛПНП, а вместо этого являются результатом взаимодействия между липидами, генетикой и диетическими факторами.

Обсуждение
Мы рассмотрели проблемы, связанные с высоким уровнем холестерина ЛПНП, который может развиться у части людей, соблюдающих кетогенную диету. В нашем комментарии мы оценили, оправданы ли эти опасения. Мы кратко суммировали исследования, которые показали, что уровень холестерина ЛПНП является ошибочным маркером риска сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку он представляет собой гибридный показатель, состоящий из нескольких компонентов, каждый из которых по-разному связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В частности, LDL-C включает lbLDL, sdLDL и Lp(a), на каждый из которых могут влиять проксимальные влияния на сердечно-сосудистые заболевания, такие как резистентность к инсулину, гипертония, гипергликемия и, в более общем смысле, метаболический синдром. Таким образом, sdLDL и Lp(a) по своей природе не атерогенны; каждый становится атерогенным компонентом водоворота метаболической дисфункции, возникающей в ответ на метаболический синдром.

Компонентом ХС ЛПНП, который доминирует у метаболически здоровых людей, является частица lbLDL, которая не связана с сердечно-сосудистыми событиями. Наблюдательные исследования и РКИ показали, что люди с высоким уровнем холестерина ЛПНП и доминированием lbLDL (фенотип А) и ЖК-подобным липидным профилем (низкий уровень ТГ и высокий уровень холестерина ЛПВП) имеют более низкую частоту коронарных событий, чем люди с моделью Б (высокий уровень холестерина ЛПНП, высокий уровень ТГ и низкий уровень холестерина ЛПВП) (149, 150).

Таким образом, наш обзор литературы подтверждает вывод о том, что повышенный уровень холестерина ЛПНП, возникающий у человека, соблюдающего кетогенную диету, не подвергает человека повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, у человека, соблюдающего кетогенную диету, будут преобладать полезные липидные маркеры (низкий уровень триглицеридов, высокий уровень ЛПВП, высокий уровень lbLDL), а также полезные нелипидные маркеры (низкий уровень воспаления, уровень глюкозы в крови и артериальное давление). Эти результаты подтверждают вывод о том, что фармакологические или диетические вмешательства для снижения уровня холестерина ЛПНП у человека, страдающего ЖКД, не оправданы. Действительно, этот благоприятный кластер вызванных ЖКД изменений в биомаркерах должен не только привести к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и способствовать благоприятным результатам для здоровья, основанным на важной роли ЛПНП в оптимизации иммунного функционирования.

Спасибо всем, кто находит этот пост полезным. Подпишитесь на т/к «Так победим! Статьи»

Учитывая возросший интерес к статинам добавил три ссылки в конце. Дополнительную информацию можно получить если воспользоваться функцией «поиска» у меня в ЖЖ.

Примечание: Все сокращение, замены и др. выполнены автором блога и не имеют никакого отношения к публикациям.(обычно в начале публикации и в заголовке). Сделано это по причине цензуры в некоторых соцсетях, которые борются с любым упоминаем ранней терапии и соответствующих лекарств.(в них идет скрин из т/к)

Отказ от ответственности: я не защищаю читателей, употребляющих иве или какие-либо другие препараты. Я не врач, а биохимик по образованию и никому не даю медицинских советов. Прежде чем принимать какие-либо лекарства, всегда консультируйтесь с лечащим врачом, которому доверяете.

ПОМНИТЕ. Вы находитесь под защитой Нюрнбергского кодекса и Хельсинской декларации. Хельсинкская декларация делает центральным документом этической исследовательской деятельности информированное согласие. Декларация определяет не только приемлемость известных и исследованных методов лечения, но принципы лечения больного альтернативными методами, к примеру, параграф 37 призван регулировать случаи, «когда не существует проверенного профилактического, диагностического или терапевтического метода. Когда существующие методы оказываются неэффективными, врач, получив обоснованное согласие пациента, должен иметь право применять непроверенные или новые профилактические, диагностические и терапевтические меры, если, по его мнению, они дают надежду на спасение жизни, восстановление здоровья или могут облегчить страдания. По мере возможности такие меры должны быть исследованы на предмет их безопасности и эффективности. Во всех случаях всю новую информацию следует регистрировать и, при необходимости, публиковать».

Полный текст ХД: https://budetlyanin108.livejournal.com/3489319.html

Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz

Чат по иве в телеграме:
https://t.me/takpobedi

ЖЖ: https://budetlyanin108.livejournal.com/

"Книга отзывов"

часть 1: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118230.html

часть 2: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118949.html

часть 3: https://budetlyanin108.livejournal.com/3211902.html

часть 4: https://budetlyanin108.livejournal.com/3417765.html

Ссылки по детоксикации спайк-белка:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3144742.html

https://budetlyanin108.livejournal.com/3260643.html

https://budetlyanin108.livejournal.com/3596796.html

Детокс аутофагией:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3613550.html

Назальные спреи

https://budetlyanin108.livejournal.com/3612201.html

РУБРИКАТОР чата Телеграм-канала «Так победим!»

Обзор противоопухолевых свойств перепрофилированных препаратов

В связи с тем, что участились просьбы дать ссылки на научные статьи и исследования по применению тех или иных перепрофилированных препаратов против рака, сделал этот пост на основе публикаций в моем ЖЖ. Возможно всё не удастся втиснуть в один пост из-за ограничений по количеству знаков (лимит 80К знаков), но можно будет воспользоваться «поиском» у меня в ЖЖ по ключевым словам для получения дополнительной информации.

https://budetlyanin108.livejournal.com/3655521.html
Обновление по дозировкам фенбендазола при раке от Др. У.Макиса:
https://budetlyanin108.livejournal.com/3758501.html?newpost=1

О СТАТИНАХ

Чем заменить статины
https://budetlyanin108.livejournal.com/3666513.html

Прежде чем принимать статины...
https://budetlyanin108.livejournal.com/3691623.html

СТАТИНЫ — величайший обман человечества
https://budetlyanin108.livejournal.com/3604461.html

Оставить комментарий

Популярные посты:

didius

Удобство использования: рефил-системы и упаковки с дозаторами для кормов и лакомств

tytgrom

Дом сдан и заселяется. 07-03-2025

sadalskij

Кругом дуриловка.-Хотите дожить до 100!?

colonelcassad

Отец всех народов

pro100_mica

Юбиляр дня Евгений Долматовский

a_simakoff

В поисках героя нашего времени

likynia

Моё место занято

rivka381

Филипп Киркоров. Что с ним?

tanjand

Чернокожая красотка — Наоми Кэмпбелл исполняется 55 лет

• Ранее
• Архив