Революционное открытие: ингибиторы FAK могут стать новым средством лечения
![топ 100 блогов](/media/images/default.jpg)
![Революционное открытие: ингибиторы FAK могут стать новым средством лечения Революционное открытие: ингибиторы FAK могут стать новым средством лечения](/images/main/revolyucionnoe-otkritie-ingibitori-fak-mogut-stat-novim-sredstvom-lecheniya-7b1190.jpg?from=https://ic.pics.livejournal.com/padolski/33439366/8904386/8904386_original.jpg)
В мире медицины произошло потрясающее открытие, которое может изменить подход к лечению диабета.
Исследователи из Питтсбургского университета, доктор Фарзад Эсни и доктор Цзин Ху, проводили эксперимент на мышах, изучая роль фермента киназы фокальной адгезии (FAK) в развитии рака поджелудочной железы. Однако их исследование неожиданно привело к удивительному открытию, которое может иметь далеко идущие последствия для лечения диабета.
В ходе эксперимента ученые обнаружили, что удаление одной из двух копий гена, кодирующего FAK, привело к странному явлению в поджелудочной железе мышей.
Некоторые клетки поджелудочной железы начали экспрессировать как инсулин, так и амилазу, что является необычным сочетанием, поскольку обычно эти вещества вырабатываются разными типами клеток.
Это наблюдение породило три возможных объяснения: артефакт эксперимента, изменение функций бета-клеток и ацинарных клеток или появление нового типа клеток, сочетающих свойства обоих.
В новой статье, опубликованной в Nature Communications, исследователи представили убедительные доказательства того, что препарат, ингибирующий FAK, который изначально изучался при лечении рака, способен превращать ацинарные клетки в особый тип клеток, названных ацинарными клетками, продуцирующими инсулин (ADIP).
Эти клетки ADIP помогали регулировать уровень глюкозы в крови у мышей с диабетом и даже у одного примата, не являющегося человеком.
Результаты этого исследования открывают новые перспективы в лечении диабета.
Ингибиторы FAK могут стать альтернативой инсулиновой терапии для пациентов с диабетом, помогая восстановить способность организма регулировать уровень сахара в крови.
Это особенно важно, поскольку высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) может привести к серьезным осложнениям, таким как повреждение кровеносных сосудов, сердечные приступы и инсульты.
В ходе экспериментов исследователи частично или полностью уничтожали бета-клетки животных, имитируя диабет, а затем лечили их трехнедельным курсом перорального ингибитора FAK под названием PF562271.
Мыши, получавшие ингибитор FAK, восстановили около 30% своей исходной массы бета-клеток, и гипергликемия частично уменьшилась.
Более того, эффект сохранялся в течение нескольких недель после окончания лечения, что свидетельствует о потенциальных долгосрочных преимуществах этого подхода.
Кроме того, команда исследователей изучила действие ингибитора FAK на одном примате, не являющемся человеком.
После того, как четыре макаки получили вызывающее диабет вещество, одна из них была пролечена трехнедельным курсом ингибитора FAK.
Через шесть недель потребность этого животного в инсулине снизилась на 60%, и это улучшение сохранялось без дополнительного лечения в течение четырех месяцев.
Идея стимулировать ацинарные клетки к выработке инсулина не нова, но ингибиторы FAK могут иметь преимущество перед генетическими подходами, поскольку они уже прошли первую фазу испытаний при лечении рака и вводятся перорально, что проще, чем сложные генетические инструменты.
Это открытие представляет собой важный шаг вперед в борьбе с диабетом и может привести к разработке новых эффективных методов лечения этого заболевания.
Ингибиторы FAK могут стать революционным средством, помогающим пациентам с диабетом регулировать уровень глюкозы в крови и избежать серьезных осложнений этого заболевания.
|
</> |