Ограниченная по времени кетогенная диета при боковом амиотрофическом склерозе:

budetlyanin108 — 04.02.2024

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – неизлечимое нейродегенеративное заболевание. Наиболее разрушительным вариантом является БАС с бульбарным началом, при котором медиана выживаемости составляет 24 месяца с момента появления симптомов. Многочисленные данные указывают на то, что при БАС нарушается метаболизм нейронов и функция митохондрий. Метаболические стратегии, особенно протоколы голодания и кетогенной диеты, изменяют метаболизм нейронов и функцию митохондрий таким образом, что могут смягчить симптомы этого расстройства. Мы сообщаем о случае 64-летнего мужчины с 21-месячной историей прогрессирующего, ухудшающегося БАС с бульбарным началом и сопутствующим псевдобульбарным аффектом, который придерживался ограниченной по времени кетогенной диеты (TRKD) в течение 18 месяцев. За это время у него улучшились функции, связанные с БАС (улучшение на 7% по сравнению с исходным уровнем), объем форсированного выдоха (улучшение на 17%), форсированная жизненная емкость легких (улучшение на 13%), депрессия (нормализовалась), уровень стресса (нормализовался) и качество жизни (улучшение на 19%), особенно усталость (улучшение на 23%). Нарушение глотания и нейрокогнитивный статус оставались стабильными. Снижение измерялось физической функцией, максимальным давлением на вдохе и максимальным давлением на выдохе. Потеря веса была замедлена, и никаких существенных побочных эффектов не наблюдалось. Это тематическое исследование представляет собой первый документально подтвержденный случай лечения пациента с БАС с помощью протокола голодания или кетогенной диеты, одновременно назначаемого в качестве TRKD. Мы измерили улучшение или стабилизацию функции, связанной с БАС, объема форсированного выдоха, форсированной жизненной емкости легких, глотания, нейрокогнитивного статуса, настроения и качества жизни. Измеримое снижение ограничивалось физической функцией, максимальным давлением на вдохе и максимальным давлением на выдохе. Сейчас, спустя 45 месяцев с момента появления симптомов, наш пациент остается функционально независимым и преданным своему TRKD.

Введение

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, которым страдают 4,1–8,4 из каждых 100 000 человек в мире ( 1 ), при этом ожидается, что число новых случаев будет расти в течение следующих 20–25 лет ( 2 ). Хотя у большинства пациентов развивается БАС с началом на конечностях, у 25–30% пациентов развивается более разрушительный вариант с бульбарным началом, который связан со средней выживаемостью 24 месяца с момента появления симптомов ( 3 ). БАС с бульбарным началом обычно проявляется дизартрией, дисфагией или дисфонией. У многих пациентов также развиваются изменения в поведении, познании и настроении. Патогенез БАС включает дегенерацию и гибель верхних мотонейронов в моторной коре головного мозга, нижних мотонейронов в стволе мозга и спинном мозге, а также нейронов в лобно-височных областях головного мозга ( 4 ). Примерно у 90% пациентов отсутствует семейный анамнез, и они классифицируются как спорадический БАС, тогда как у остальных 10% наблюдается тип наследования, связанный с генной мутацией, и они классифицируются как семейные. Лечение спорадического и семейного БАС ограничено, и необходимы новые методы лечения.

Многочисленные данные указывают на то , что при БАС нарушается метаболизм нейронов и функция митохондрий ( 5–10 ) . На морфологическом уровне митохондрии имеют аномальную форму, набухшие и вакуолизированные ( 6 , 11 ). В метаболическом плане мотонейроны человеческого происхождения как при спорадическом, так и при семейном БАС демонстрируют дефектное окислительное фосфорилирование, потерю АТФ и повышенные уровни активных форм кислорода ( 9 , 12 ). Митохондрии в мотонейронах БАС также демонстрируют нарушение метаболизма глюкозы, активности цикла трикарбоновых кислот (TCA), буферизации кальция, аксонального транспорта и популяционной динамики ( 5 , 10 ). Более того, деградация клеточного метаболизма и функции митохондрий была зарегистрирована в астроцитах, микроглии, шванновских клетках, гепатоцитах, лимфоцитах и ​​клетках скелетных мышц ( 6 ). В совокупности эти нарушения клеточного метаболизма и функции митохондрий завершаются хронической биоэнергетической проблемой, которая непропорционально влияет на метаболически активные клетки, такие как нейроны, глия и миоциты.

Метаболические стратегии, особенно протоколы голодания и кетогенной диеты, изменяют клеточный метаболизм и функцию митохондрий ( 13 ). Обе стратегии усиливают выработку преобладающего в крови кетона, бета-гидроксибутирата (BHB), так что его концентрация поддерживается на уровне 0,5–0,6 ммоль/л или выше ( 14 ). Метаболизм BHB приводит к увеличению свободной энергии гидролиза АТФ и большему поступлению промежуточных продуктов цикла ТСА ( 15 ). Метаболизм кетонов также производит меньше активных форм кислорода и увеличивает выработку факторов устойчивости к окислительному стрессу ( 16 , 17 ). Важно отметить, что режимы голодания и кетогенной диеты обновляют пул митохондрий за счет активизации митогенеза и митофагии ( 18 ). Несмотря на эти положительные эффекты, текущие клинические данные о метаболических стратегиях при БАС ограничены несколькими исследованиями с участием моделей трансгенных мышей — например, по сравнению с мышами, содержавшимися на нормальной диете, мыши, находящиеся на кетогенной диете, демонстрируют сохраненную двигательную активность (19 ) . и мыши, которых кормили каприловым триглицеридом (жирная кислота со средней длиной цепи, которая легко метаболизируется в кетоны), демонстрируют замедленное прогрессирование слабости, улучшение работоспособности и защиту от потери двигательных нейронов ( 20 ).

Учитывая совокупные данные, мы предположили, что метаболическая стратегия может привести к клиническим преимуществам и улучшению качества жизни пациентов с БАС.

Тематическое исследование

Мы сообщаем о случае 64-летнего мужчины, контролера систем молочной фермы европейского происхождения, который в течение 9 месяцев обратился к своему врачу общей практики с жалобами на невнятность и замедление речи, трудности с глотанием твердой пищи, кашель при употреблении жидкости, периодическое слюнотечение и постоянное усталость. Его семья также отмечала периодические эпизоды смеха и рыданий. Его направили в нашу клинику заболеваний двигательных нейронов, что произошло 9 месяцев спустя из-за нехватки ресурсов, и к этому времени его бульбарные симптомы ухудшились, что привело к потере веса на 10 кг с момента появления симптомов. В анамнезе присутствовал колоректальный рак (T1N0M0) 12 лет назад, лечение которого проводилось с помощью гемиколэктомии, а также инфаркт миокарда 11 лет назад, лечение которого проводилось с помощью коронарной ангиопластики. В течение двух лет у него были хронические скелетно-мышечные боли, поражающие плечи, бедра и лодыжки. Регулярные лекарства включали аспирин и метопролол. Он курил всю жизнь (10 сигарет в день в течение 50 лет; он бросил курить 4 года назад, но недавно возобновил курение из-за разочарования по поводу своих симптомов). В семейном анамнезе нервно-мышечных заболеваний не было. В социальном плане он жил со своей женой, которая также была его опекуном, и недавно ушел с работы из-за симптомов. При осмотре у нашего пациента было мускулистое телосложение с небольшим количеством жира, и на протяжении всей консультации он демонстрировал неуместный смех и плач. Рост 160 см, вес 72,2 кг, расчетный индекс массы тела 28,2 кг/м 2 . Неврологическое обследование бульбарной области выявило выраженную атрофию и фасцикуляции языка, резкое подергивание челюсти, спастическую дизартрию. При осмотре шейного отдела выявлена ​​легкая атрофия двусторонних надостных и подостных мышц, а также легкая слабость при отведении левого плеча, сгибании и разгибании локтевого сустава, захвате и отведении пальцев (все 5-/5). Все рефлексы конечностей были нормальными (2+), подошвенные реакции были нормальными. Электромиография бульбарной, шейной, грудной и пояснично-крестцовой областей выявила хроническую денервацию от умеренной до тяжелой степени (снижение рекрутирования и большие по амплитуде, длительные потенциалы действия двигательных единиц) во многих мышцах во всех четырех областях. МРТ головного мозга показала легкий диффузный лейкоариоз, а МРТ позвоночника выявила многоуровневые двусторонние фораминальные стенозы в шейном отделе позвоночника, которые нейрорадиологи считали нормальными для возраста. Анализ панели ALS на мутации в 35 различных генах был отрицательным (Panel ALS, Blueprint Genetics, Эспоо, Финляндия). Анализы крови были в норме. При наблюдении через 3 месяца, через 21 месяц после появления симптомов, нашему пациенту был поставлен диагноз БАС с бульбарным началом и сопутствующим псевдобульбарным аффектом двумя независимыми неврологами (оба со стажем в области нейрофизиологии) на основании критериев Голд-Коста 2020 года (21 ) .

Учитывая ухудшение симптомов, был предложен рилузол, но наш пациент отказался, после чего в качестве варианта была предложена 18-месячная кетогенная диета с ограничением по времени (TRKD) ( рис. 1 ). ТРКД предусматривал сокращение времени кормления до двухразового приема пищи. Наш пациент выбрал время двухразового приема пищи каждый день, и на каждый прием пищи было разрешено до 1 часа, гарантируя, что прием пищи был ограничен 2 часами в день, а все остальные часы - натощак (допускал только воду, чай и кофе). Модифицированная кетогенная диета содержала примерно 60% жиров, 30% белков, 5% клетчатки и 5% чистых углеводов по весу и состояла в основном из цельных продуктов (зеленых овощей, мяса, яиц, орехов, семян, сливок и натуральных масел). Нашему пациенту рекомендовали есть до насыщения при каждом приеме пищи и не ограничивать потребление калорий. После получения письменного информированного согласия мы предоставили ему буклет, содержащий рекомендации, рецепты и место для ежедневной записи (перед сном) уровней глюкозы и кетонов в крови с помощью монитора уровня глюкозы и кетонов в крови (CareSens Dual, Pharmaco Diabetes, Окленд, Новая Зеландия). Ведущий исследователь оказывал необходимую поддержку по электронной почте. Помимо ТРКД, других изменений образа жизни не произошло, и наш пациент продолжал выкуривать 10 сигарет в день.

Рисунок 1

Рисунок 1 . График работы пациента.

Клинические оценки проводились в течение недели, предшествующей началу TRKD, с повторными оценками через 6, 12 и 18 месяцев. Клинические оценки оценивали функцию, связанную с БАС, физическую функцию, функцию легких, нарушение глотания, нейрокогнитивный статус, настроение и качество жизни. Эксперты не знали о вмешательстве. О функции, связанной с БАС, сообщали пациент и лицо, осуществляющее уход, с использованием пересмотренной функциональной рейтинговой шкалы БАС (ALSFRS-R) (баллы варьируются от 0 до 48, более высокие цифры указывают на улучшение функции) ( 22 ). Физическая функция измерялась физиотерапевтом с использованием тестов «вставай и иди», 6-минутной ходьбы и подъема по лестнице, при этом для каждого показателя рассчитывалось среднее значение двух тестов ( 23–25 ) . Функция легких измерялась медсестрой-пульмонологом с использованием спирометрии, которая оценивала объем форсированного выдоха, форсированную жизненную емкость легких, максимальное давление на вдохе и максимальное давление на выдохе. Нарушение глотания оценивалось логопедом с помощью видеофлюороскопического исследования глотания и интерпретировалось с использованием Новозеландского индекса многопрофильной оценки глотания (NZIMES, доступно по адресу https://fliphtml5.com/nfqi/zyar/basic ), который описывает оральную фазу. , параметры орального транзита, глоточная фаза, перстнепищеводные параметры и параметры гортани. Нейрокогнитивный статус измерялся нейропсихологом с использованием повторяемой батареи для оценки нейропсихологического статуса (RBANS, с формой A, используемой на исходном уровне, на 12 неделе и формой B, используемой на 6 и 18 неделях) ( 26 ), скорости обработки данных по шкале интеллекта взрослых Векслера. Шкала — четвертое издание ( 27 ), тест на прохождение маршрута из системы исполнительных функций Делиса-Каплана ( 28 ) и тест на контролируемые устные словесные ассоциации (COWAT) из многоязычного обследования на афазию ( 29 ) (для всех тестов указаны более высокие цифры). улучшение нейрокогниции), а также настроение с помощью шкалы депрессии, тревоги и стресса ( 30 ). Качество жизни оценивалось пациентом и лицом, осуществляющим уход, с использованием функциональной оценки терапии хронических заболеваний — утомляемость (FACIT-F) (баллы варьируются от 0 до 160, более высокие цифры указывают на лучшее качество жизни) ( 31 ). При каждой оценке измеряли массу тела и маркеры крови. Мы провели опросник побочных эффектов с пациентом и лицом, осуществляющим уход, через 6, 12 и 18 месяцев.

В течение 18 месяцев TRKD средние уровни глюкозы и кетонов в крови нашего пациента составляли 6,52 +/- 0,91 и 0,77 +/- 0,43 ммоль/л соответственно ( рис. 2 ), при этом улучшение или стабильность были зафиксированы по большинству показателей исходов ( табл. 1 , 2 ). Что касается функции, показатель ALSFRS-R улучшился (42–45, что представляет собой улучшение на 7% по сравнению с исходным уровнем). Тесты на вставание и движение, 6-минутную ходьбу и подъем по лестнице показали снижение. Что касается легочной функции, объем форсированного выдоха улучшился (2,31–2,70 л, что представляет собой улучшение на 17%), а также форсированная жизненная емкость легких (3,83–4,33 л, что представляет собой улучшение на 13%). Максимальное давление вдоха и выдоха снизилось. Исходные нарушения глотания оставались стабильными, за исключением оральной фазы (отсутствие нарушений до легких нарушений) и параметров гортани (нарушения от умеренных до легких). Несмотря на стабилизированную функцию глотания, наш пациент через 9 месяцев после введения ТРКД выбрал рентгенологическую гастростому (РИГ), чтобы смягчить симптомы аспирации, которые существовали до внедрения ТРКД и вызывались только водой (на сегодняшний день РИГ остается исключительно используется для забора воды). Нейрокоггнитивные тесты в целом оставались стабильными. Исходный уровень депрессии и стресса исчез (от умеренного до нормального). Что касается качества жизни, то показатели FACIT-F улучшились (114–136, что представляет собой улучшение на 19%), особенно утомляемость, измеряемая по подшкале FACIT-F (35–43, что представляет собой улучшение на 23%). Вес нашего пациента составлял 72,2 кг на исходном уровне и 69,0 кг на 18-м месяце. Анализы крови на гемоглобин, креатинин, функциональные пробы печени и гликозилированный гемоглобин оставались нормальными в течение 18 месяцев. Триглицериды крови увеличились с 1,3 до 1,6 ммоль/л, липопротеины высокой плотности остались на уровне 1,1 ммоль/л, липопротеины низкой плотности увеличились с 3,1 до 5,4 ммоль/л, а общий холестерин увеличился с 4,8 до 7,2 ммоль/л. Наш пациент не испытал существенных побочных эффектов во время TRKD и постоянно отмечал повышение энергии, улучшение сна и уменьшение хронической скелетно-мышечной боли.

Фигура 2

Фигура 2 . Среднемесячные уровни глюкозы и кетонов (бета-гидроксибутират) в крови во время ограниченной по времени кетогенной диеты (TRKD). Столбики ошибок обозначают стандартную ошибку.

Таблица 1

Таблица 1 . Измерения результатов, связанных с БАС, физической, легочной функцией и функцией глотания на исходном уровне, через 6, 12 и 18 месяцев после начала ограниченной по времени кетогенной диеты (для всех тестов, кроме теста «вставай и иди» и подъема по лестнице). , более высокие цифры указывают на улучшение результатов; улучшение или стабилизация результатов выделены синим цветом, а снижение — красным).

Таблица 2

Таблица 2 . Измерения результатов нейрокогнитивного статуса, настроения и качества жизни на исходном уровне, через 6, 12 и 18 месяцев после начала ограниченной по времени кетогенной диеты (для всех тестов более высокие цифры указывают на улучшение результатов; улучшенные или стабилизированные результаты выделены в синим цветом, а снижение выделено красным).

Обсуждение

Это тематическое исследование представляет собой первый документально подтвержденный случай лечения пациента с БАС с помощью протокола голодания или кетогенной диеты, одновременно назначаемого в качестве TRKD. Мы измерили улучшение функций, связанных с БАС (улучшение на 7% от исходного уровня), объема форсированного выдоха (улучшение на 17%), форсированной жизненной емкости легких (улучшение на 13%), депрессии (нормализовалось), уровня стресса (нормализовалось) и качества жизни (19). % улучшения), особенно утомляемость (улучшение на 23%). Нарушение глотания и нейрокогнитивный статус оставались стабильными. Измеримое снижение ограничивалось физической функцией, максимальным давлением на вдохе и максимальным давлением на выдохе. Потеря веса была замедлена, и никаких существенных побочных эффектов не наблюдалось.

Хотя протоколы голодания и кетогенной диеты по отдельности могут обеспечить метаболические преимущества при БАС, их можно легко комбинировать. Ограниченное по времени питание облегчает бремя организации многоразового питания, что компенсирует дополнительное время, необходимое для ознакомления с кетогенной диетой, тогда как диета может уменьшить длительный голод ( 32 ), что повышает переносимость голодания. Используемая здесь модифицированная кетогенная диета была простой, гибкой, вкусной и доступной, что смягчило ограничения, которые были связаны с кетогенными диетами в прошлом ( 33 ). Независимо от того, являются ли метаболические стратегии изолированными или комбинированными, важно контролировать уровни глюкозы в крови и уровень BHB, чтобы можно было выявить и устранить трудности. Несмотря на хорошее соблюдение 18-месячного TRKD, средний уровень глюкозы в крови нашего пациента составил в среднем 6,52 ммоль/л, а уровень BHB - 0,77 ммоль/л, что находится в нижнем диапазоне физиологического кетоза (хотя и все еще в пределах диапазона). Это может быть связано с составом его тела и самим процессом БАС. Меньшая жировая масса нашего пациента, вероятно, обеспечивала меньший запас топлива для кетогенеза, вызванного голоданием. Более того, у многих людей с БАС наблюдается гиперметаболизм скелетных мышц ( 5 ), что может представлять собой адаптивную реакцию на снижение эффективности энергетического метаболизма ( 34 ). Гиперметаболизм мог увеличить использование кетонов у нашего пациента, что привело к снижению его уровня в крови.

В ходе этого тематического исследования у нашего пациента улучшились или стабилизировались большинство показателей функции, что согласуется с TRKD-индуцированным улучшением метаболизма нейронов, глиальных клеток и миоцитов, а также функции митохондрий. Сообщество БАС полагается на ALSFRS-R для мониторинга повседневной активности и прогрессирования заболевания ( 4 , 22 ), которое обычно снижается на 1 балл в месяц ( 35 ). Учитывая исходный балл нашего пациента 42, его балл должен был снизиться до 24 во время TRKD. Вместо этого он улучшился до 45. Хотя изменения показателя ALSFRS-R не обязательно отражают улучшение ( 4 ), а конкретные тесты физических функций снизились при окончательной оценке, тот факт, что показатель нашего пациента не снизился в течение 18 месяцев, потенциально важен. Что касается легочной функции, форсированная жизненная емкость, возможно, является наиболее значимым спирометрическим коррелятом прогрессирования заболевания при БАС ( 36 ), который показывает среднее прогнозируемое снижение на 2–3% в месяц ( 35 ). Учитывая исходный уровень нашего пациента 3,83 л (прогноз 111%), его показатель должен был снизиться как минимум до 2,87 л (прогноз 75%) во время TRKD. Вместо этого он увеличился до 4,33 л (прогноз 124%). Важно отметить, что максимальное давление вдоха и выдоха снизилось во время TRKD, что не согласуется с улучшением объема форсированного выдоха и жизненной емкости легких, но к этим измерениям следует относиться с осторожностью, поскольку оба теста, как известно, сложны в выполнении и плохо прогнозируют дыхательную емкость ( 37 ). Наконец, нарушение глотания встречается у 85–92% пациентов с диагнозом БАС с бульбарным началом и связано с недостаточностью питания, аспирационной пневмонией, более быстрым функциональным снижением и повышенной смертностью ( 38 ). Важно отметить, что функция глотания нашего пациента оставалась стабильной в течение 18-месячного курса TRKD, при этом отмечались лишь незначительные изменения в оральной фазе (слегка снизились) и параметрах гортани (слегка улучшились), оба из которых можно отнести к типичным изменениям, наблюдаемым от глотания к глотанию. .

У нашего пациента улучшились или остались стабильными большинство показателей нейрокогнитивного статуса, настроения и качества жизни. Хотя БАС часто считают нервно-мышечным заболеванием, у 50% пациентов наблюдаются нарушения исполнительной функции, беглости речи или когнитивных функций из-за патологии лобно-височной области ( 39 , 40 ). RBANS измеряет различные когнитивные области, связанные с памятью, зрительно-пространственными и конструктивными способностями, выразительной речью и вниманием ( 26 ). Низкие исходные баллы RBANS у нашего пациента (21-й процентиль) свидетельствовали о степени исходного нарушения исполнительного типа, которое оставалось стабильным (или улучшалось) после 18-месячного TRKD (42-й процентиль). COWAT измеряет беглость речи ( 29 ). Низкие исходные показатели фонологической беглости нашего пациента (< 10-го процентиля) указывали на существенные речевые нарушения на исходном уровне, которые оставались стабильными. Продолжающаяся стабильность большинства нейрокогнитивных тестов обнадеживает и может отражать связанные с TRKD улучшения метаболизма неокортексальных нейронов и функции митохондрий. С точки зрения нашего пациента и его жены, наибольшие преимущества, связанные с TRKD, связаны с его настроением и уровнем энергии. Его умеренная базовая депрессия и уровень стресса исчезли. Он также улучшил качество жизни и показатели усталости, что позволило ему вести активный образ жизни на свежем воздухе на своей ферме.

За 21 месяц до TRKD наш пациент потерял 10 кг массы тела, что вызывало беспокойство, учитывая, что потеря веса отрицательно коррелирует с выживаемостью при БАС ( 7 , 8 ). Напротив, за 18-месячный курс ТРКД он потерял всего 3,2 кг веса. Хотя возобновление его привычки курить, возможно, и послужило частью потери веса на 10 кг, относительное сохранение веса во время TRKD намекает на эффект снижения веса. Может показаться парадоксальным, что стратегия, способная вызвать дефицит калорий, может каким-то образом привести к эффекту снижения веса при БАС. Однако объяснение может заключаться в повышении эффективности синтеза АТФ, вызванном TRKD. БАС включает накопление поврежденных, несвязанных митохондрий ( 41 ), за которым следует прогрессивное снижение эффективности энергетического метаболизма, рассеивание энергии посредством термогенеза и истощение АТФ, несмотря на безуспешные попытки гиперметаболизма компенсировать дефицит. Голодание может противодействовать этому процессу, индуцируя обновление и связывание митохондрий, что может увеличить скорость синтеза АТФ — например, в исследовании с участием мышей, нокаутированных по белку-3, у голодающих мышей скорость синтеза АТФ была в четыре раза выше, чем у тех, кто питался. мышей, несмотря на отсутствие измеримых различий в активности цикла ТСА или расходе энергии всего тела ( 42 ). TRKD, возможно, увеличил эффективность синтеза АТФ у нашего пациента, что привело к «потери» меньшего количества вырабатываемой энергии и последующему щадящему воздействию на мышечные и жировые резервы. В соответствии с этой гипотезой хорошо спланированные исследования показали, что простое увеличение потребления калорий, которое не увеличивает метаболическую эффективность, не приводит к значительному замедлению потери веса у людей с БАС ( 43 , 44 ).

Учитывая, что это тематическое исследование, мы не можем сделать однозначные выводы относительно механизма задокументированных улучшений или потенциального влияния TRKD на выживаемость. Клинические особенности, связанные с более коротким временем выживания, включают бульбарное начало БАС, пожилой возраст, быстрое функциональное снижение (по данным ALSFRS-R), низкую форсированную жизненную емкость легких, лобно-височную деменцию и выраженную потерю веса ( 3 ). Учитывая, что большинство этих негативных прогностических показателей либо улучшились, либо стабилизировались у нашего пациента, разумно ожидать дальнейшего улучшения выживаемости, вызванного TRKD. Альтернативные объяснения некоторых улучшений включают эффект практики и эффект плацебо. Хотя первое возможно, это кажется маловероятным, учитывая длительные шестимесячные интервалы между оценками. Поскольку невозможно скрыть от пациентов метаболические стратегии, эффект плацебо мог частично способствовать улучшению.

В заключение, это тематическое исследование представляет собой первый документально подтвержденный случай пациента с БАС, которого лечили с помощью протокола голодания или кетогенной диеты, одновременно назначаемого как TRKD. Мы измеряли улучшение или стабилизацию связанных с БАС функций, объема форсированного выдоха, форсированной жизненной емкости легких, нарушений глотания, нейрокогнитивного статуса, депрессии, уровня стресса и качества жизни. Измеримое снижение ограничивалось физической функцией, максимальным давлением на вдохе и максимальным давлением на выдохе. Наш пациент остается функционально независимым и преданным своему ТРКД. Несмотря на свои ограничения, это тематическое исследование обнадеживает и служит подтверждением концепции для дальнейших исследований, включающих метаболические стратегии при БАС.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2023.1329541/full

Оставить комментарий

Популярные посты:

figunet

Каркасные бани: быстрое строительство и комфорт

kwakin_misha

Про ночёвку в условиях прекрасной, девственной природы

30_day_photo

День 30. Дорога (лестница) в осень

tyurin

Первая наркодиллерская (опиумная) война

antisemit_ru

Блефует ли Путин?

aniskin1968

4,5 млрд руб. «ЭкоНива» ввела в эксплуатацию животноводческий комплекс в

grazdano4ka

«Ты ненормальная, ревнуешь мужа к родной тетке!» – говорит внучке бабушка

nefer

Станция метро Потапово выглядит как космопорт, на платформе установлен

dymontiger

Эмили Фельд позирует в саду

• Ранее
• Архив