Образование акриламида и других пищевых токсических веществ, выделяемых при
budetlyanin108 — 01.03.2024
Вдогонку к предыдущему посту: «Риски хронических неинфекционных заболеваний, связанные с продуктами окисления липидов в жареных продуктах»
***
Вопрос степени: улучшение нашего понимания акриламида
Примерно десять лет назад акриламид был известен только как компонент сигаретного дыма и таких продуктов, как пластмассы и химикаты для очистки воды. Но в 2002 году шведские ученые были удивлены, обнаружив этот человеческий нейротоксикант и, возможно, канцероген во многих термически обработанных продуктах, особенно в крахмалистых, таких как картофельные чипсы, крекеры и картофель фри. С тех пор проведено множество исследований, которые дали общие рекомендации по снижению образования акриламида и других пищевых токсических веществ, выделяемых при нагревании, в домашней кухне, а также дали несколько рекомендаций по более здоровому питанию. Теперь, в 2010 году, новые исследования акриламида дают более четкую картину степени воздействия этого химического вещества в Соединенных Штатах. Эти исследования также поднимают дополнительные вопросы о том, делают ли различия в метаболизме воздействие более опасным для определенных групп населения, включая детей и людей, страдающих ожирением.
Возвращаясь к акриламиду
Акриламид — один из сотен химических веществ, известных как продукты реакции Майяра (MRP), которые образуются при нагревании пищевых продуктов при высоких температурах. В реакции Майяра — химическом процессе, в результате которого пища становится коричневой во время приготовления — сахара, включая глюкозу, фруктозу и лактозу, вступают в реакцию со свободными аминокислотами в пищевых продуктах. Зачастую именно MRP придают еде аппетитный цвет, запах и вкус.
Другие хорошо известные пищевые токсиканты, выделяемые при нагревании, включают нитрозамины, канцерогены, которые образуются в мясе и сырах, консервированных с помощью нитритов, и количество которых увеличивается при жарке; гетероциклические амины, канцерогены, образующиеся в хорошо прожаренном, жареном или приготовленном на гриле мясе; а также фуран и его производное гидроксиметилфурфурол, MRP, которые являются потенциальными токсикантами печени и канцерогенами во многих продуктах питания. Родственное семейство химических веществ, известное как конечные продукты гликирования (AGE), образуется, когда акриламид и другие MRP связываются с белками в пище, необратимо изменяя их. КПГ также образуются в организме, хотя и в более низких концентрациях.
Известно, что акриламид образует аддукты с ДНК, что потенциально может привести к мутациям ДНК, поэтому люди по понятным причинам были встревожены, когда это соединение было обнаружено в пище. В 2004 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) объявило о плане действий по использованию акриламида в пищевых продуктах, который включал исследование воздействия на население США, дополнительные исследования на животных канцерогенных и нейротоксических эффектов этого химического вещества, а также эпидемиологические исследования для поиска возможных связей между акриламидом туберкулезом и раком. В рамках другой инициативы исследователи из 14 стран, большинство из которых являются европейскими, объединились в исследовательском проекте под названием HEATOX (Пищевые токсиканты, вырабатываемые при нагревании: идентификация, характеристика и минимизация риска). В этом проекте токсичность пищевых продуктов, вызванная нагреванием, рассматривалась как комплексная проблема, с особым упором на акриламид. Когда проект завершился в 2007 году, он выявил 50 возможных канцерогенов, образующихся при нагревании, в пищевых продуктах и собрал базы данных о вероятностях токсичности химических соединений, образующихся во время приготовления пищи. Согласно заключительному буклету проекта, избегание пережаривания было самой важной рекомендацией для домашних поваров [см. с. А163 и А167].
Широкое распространение акриламида среди населения США описано в первом крупномасштабном исследовании воздействия акриламида, опубликованном в февральском выпуске журнала EHP за 2010 год Хьюбертом Веспером, руководителем лаборатории белковых биомаркеров Центров по контролю и профилактике заболеваний. В отличие от предыдущих исследований, в этом исследовании использовалась большая репрезентативная выборка — 7166 участников Национального обследования здоровья и питания (NHANES) 2003–2004 годов. Исследователи рассчитали ежедневное воздействие акриламида на основе уровня в крови аддуктов гемоглобина, образующихся из акриламида. По его словам, средние уровни воздействия, о которых сообщил Веспер и его коллеги, — 0,8 мкг/кг/день — аналогичны тем, о которых ранее сообщали другие исследователи в небольших исследованиях.
Эти уровни намного ниже, чем 200 мкг/кг массы тела, которые, как обнаружено, не оказывают заметного нейротоксического воздействия на человека. Однако исследование Веспера предполагает, что необходимы дополнительные исследования для определения факторов, влияющих на превращение акриламида в его метаболит глицидамид, тем более что некоторые исследования показывают, что глицидамид ответственен за генотоксические и мутагенные эффекты акриламида. Результаты биоанализа рака на акриламид и глицидамид, представленные в июле 2009 года на ежегодном собрании Общества экологических мутагенов Соединенного Королевства, также убедительно подтверждают мутагенную роль последнего соединения. Эти анализы были проведены Национальным центром токсикологических исследований FDA в рамках плана действий этого агентства по акриламиду.
Повышенный метаболизм акриламида в глицидамид может иметь место в исследовании, опубликованном в январе 2010 года в журнале « Биология репродукции», в котором ученый NIEHS Бурхан Ганайем и его коллеги обнаружили усиление репродуктивного эффекта акриламида у мышей с ожирением по сравнению с худыми мышами. «Когда мы подвергали животных, страдающих ожирением, сравнению с худыми животными акриламидом, а затем спаривали их с нормальными самками, фертильность снижалась у самцов с ожирением в большей степени», — говорит Ганайем. «Кроме того, доминантная мужская мутация, вызванная акриламидом, была более значительной и радикальной у беременностей, наступивших у мужчин с ожирением. Наша гипотеза состоит в том, что у животных, страдающих ожирением, образуется больше глицидамида».
В настоящее время лаборатория Ганайема проводит дальнейшие исследования, сравнивающие метаболизм акриламида у тучных и худых животных. «Хотя уровень акриламида, который потребляют люди, ниже, чем тот, который мы использовали в нашем исследовании, мы обеспокоены тем, что со временем это может накапливаться и причинять вред», — говорит он.
Различия в метаболизме акриламида
Еще одним элементом науки об акриламиде, заслуживающим более пристального изучения, является вопрос о том, как дети усваивают это химическое вещество по сравнению со взрослыми. Ранее было показано, что дети потребляют большее количество пищи относительно массы их тела, чем взрослые. Некоторые исследователи (например, Лорелей Муччи из Гарвардской школы общественного здравоохранения и К.М. Уилсон, написавшие в журнале «Сельскохозяйственная и пищевая химия» за август 2008 г. ) предположили, что это особенно верно в отношении продуктов, подходящих для детей (и богатых акриламидом), таких как французские картофель фри и картофельные чипсы.
В исследовании Vesper у детей в возрасте 3–11 лет наблюдался более высокий уровень биомаркеров акриламида, чем у взрослых, особенно пожилых людей. «Кажется, у детей немного другой метаболизм; они производят больше этого токсичного глицидамида, чем пожилые люди», — говорит Веспер. «Нам нужны дополнительные исследования того, что это означает с точки зрения риска для здоровья, чтобы выяснить, действительно ли важны более высокие уровни, которые мы наблюдаем у детей».
Еще один большой вопрос, на который еще предстоит ответить, — это взаимосвязь между потреблением акриламида с пищей и фактическим уровнем этого химического вещества в организме, говорит Веспер. Помимо диеты, воздействия, которые могут повлиять на уровень аддуктов акриламида, включают курение сигарет, профессиональные воздействия и, как впервые показало исследование Веспера EHP , пассивное табачное курение. Уровни аддукта, обнаруженные в его исследовании, могли быть вызваны любым из этих воздействий, а не только диетическим акриламидом.
По словам Веспера, исследования, в которых измерение уровня аддуктов сочетается с опросниками по пищевым продуктам, могут быть полезными, но ни один из существующих опросников не предназначен специально для оценки воздействия акриламида. «Содержание акриламида в продуктах питания во многом зависит от способа приготовления пищи, а приготовление пищи обычно не входит в анкеты по питанию. Обычно они задают такие вопросы, как «Вы едите картошку фри?» но они не спрашивают например: «Тебе нравятся очень темные?», — объясняет он.
Веспер и его коллеги сообщили в апрельском 2009 г. журнале «Причины рака и борьба с ним», что существует лишь умеренная корреляция между потреблением акриламида, оцененным с помощью опросника частоты приема пищи, и уровнями аддуктов акриламида с гемоглобином. Веспер работает с исследователями из Международного агентства по изучению рака над другими исследованиями, изучающими корреляцию между потреблением пищи и биомаркерами воздействия акриламида, а также исследованиями различий в метаболизме акриламида, связанных с полиморфизмом конкретных генов.
Эпидемиологические исследования, опубликованные в 2008 и 2009 годах, в основном не обнаружили связи между воздействием акриламида и раком толстой кишки, прямой кишки, почек, мочевого пузыря или молочной железы. Исследование, опубликованное Хенриком Франдсеном из Датского национального института питания и его коллегами в Международном журнале рака в мае 2008 года , действительно показало положительную связь между более высокими уровнями аддукта акриламида к гемоглобину и риском рака молочной железы у женщин в постменопаузе. Но, как написали Муччи и его коллеги в редакционной статье в журнале «Журнал Национального института рака» от 6 мая 2009 года , эта связь была статистически значимой только среди курильщиков, которые, как полагают, получают гораздо больше воздействия акриламида от курения, чем от диеты. Предыдущие исследования не обнаружили связи между раком молочной железы и воздействием акриламида, что было измерено с помощью опросников по частоте приема пищи.
Никаких новых правил
Хотя исследования продолжаются, новых законов в отношении акриламида (или любого другого пищевого токсического вещества, выделяемого при нагревании) так и не было создано. «Ни одна страна не ввела каких-либо правил относительно максимального количества акриламида в пищевых продуктах. Это может измениться. . . но я думаю, что большинство стран пытаются этого избежать. Нам придется подождать и посмотреть», — говорит Дэвид Лайнбек, старший научный сотрудник Объединенного института безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, научно-исследовательского и образовательного сотрудничества между FDA и Университетом Мэриленда.
Ни одна страна также не рекомендовала внести изменения в свои текущие рекомендации по здоровому питанию. «На данный момент у нас нет данных, чтобы рекомендовать какие-либо изменения в пищевых привычках. Мы прекрасно знаем, что, хотя акриламид [нейротоксичен], он не будет проблемой в пищевых продуктах. Мы не собираемся потреблять достаточно, чтобы довести его до этого уровня», — говорит Лайнбек. На данный момент «лучший совет FDA по поводу акриламида и питания», как указано на его веб-сайте «Вопросы и ответы по акриламиду», заключается в том, чтобы просто следовать здоровой диете, соответствующей рекомендациям FDA по питанию для американцев . Однако для потребителей, которые хотят снизить потребление акриламида, FDA также предлагает веб-сайт «Дополнительная информация об акриламиде, диете, хранении и приготовлении пищевых продуктов» с фотогидами, иллюстрирующими, что представляет собой «золотисто-желтый» картофель фри и «светло-коричневые» тосты.
На уровне штата Калифорния акриламид внесен в список канцерогенов согласно Положению 65 с 1990 года — за 12 лет до того, как он был обнаружен в продуктах питания. После этого открытия предприятия пищевой промышленности, включая производителей, магазины и рестораны, были обязаны размещать предупреждения, когда они сознательно продают пищевые продукты, которые вызывают воздействие акриламида. Теперь Калифорнийское управление по оценке опасностей для здоровья окружающей среды (OEHHA) предлагает включить акриламид в список токсикантов для репродуктивной системы в соответствии с Предложением 65 на основании монографии 2005 года о потенциальном влиянии акриламида на репродуктивную функцию и развитие человека, выпущенной Национальной токсикологической программой. –Центр оценки рисков репродукции человека. Государство принимает комментарии общественности по этому предложению до 27 апреля 2010 года.
Лайнбек говорит, что воздействие акриламида с пищей настолько широко распространено (около 30% продуктов, которые мы едим), что маловероятно, что мы полностью устраним это воздействие. «Даже если бы каждый житель Соединенных Штатов исключил из своего рациона картофель фри или картофельные чипсы, общее влияние на потребление это не снизило бы», — говорит он. Но пищевая промышленность в странах Европейского Союза и США исследовала способы снижения его образования.
По словам Лайнбека, европейские страны с самого начала обменивались своими данными, в результате чего был создан «Набор инструментов для акриламида», неофициальный руководящий документ, разработанный CIAA (Конфедерация агро-пищевой промышленности ЕС), в котором подробно описываются подходы, которые промышленность может использовать для уменьшить образование акриламида. К ним относятся удаление части сахаров из картофеля перед жаркой путем его бланширования (погружения на короткое время в кипящую воду, а затем в холодную воду) или замачивания картофеля в растворах глицина, аминокислоты, которая конкурирует с аспарагином (аминокислота, участвующая в реакции, приводит к образованию акриламида в продуктах из картофеля). Некоторые из этих методов находятся в стадии дальнейшего изучения на предмет их влияния на вкус.
Нагрев: ущерб, причиняемый AGE
В то время как основной проблемой акриламида являются его канцерогенные и мутагенные эффекты, AGES, производимые этим и другими MRP, изучаются на предмет их возможного вклада в заболевание, которое сегодня свирепствует - диабет 2 типа. Большой объем литературы посвящен влиянию эндогенно вырабатываемых КПГ на здоровье; хорошо известно, что эти соединения накапливаются в больших количествах у людей с такими заболеваниями, как диабет и заболевания почек, а их присутствие связано со старением. Но значит ли это, что их есть вредно?
В прошлом учёные спорили о том, выводятся ли КПГ, которые мы употребляем с пищей, или некоторые из них остаются в организме. Сегодня общепринято, что мы поглощаем достаточно КПГ, которые едим, чтобы изменить их уровень в крови, говорит Хелен Влассара, профессор гериатрии, медицины, генной и клеточной медицины в Медицинской школе Маунт-Синай. Влассара изучал диабет более 30 лет, но начал изучать КПГ в питании только десять лет назад. Но за эти 10 лет она убедилась, что для предотвращения диабета и заболеваний почек не обязательно избегать употребления, скажем, двух яиц каждое утро. Но их нужно варить, а не жарить. Она считает, что это лишь вопрос времени, когда будет признано, что пищевые КПГ усиливают окислительный стресс и воспаление и способствуют развитию заболеваний.
Влассара пришла к такому выводу после проведения такой работы, как исследование, опубликованное в журнале клинической эндокринологии и метаболизма в ноябре 2009 года, в котором она и ее коллеги опросили группу здоровых людей и группу людей с хронической болезнью почек об их диете и истории болезни. Исследователи определили содержание AGE в рационе участников, используя базу данных о пищевых продуктах, о которой они сообщили в журнале Американской диетической ассоциации за август 2004 года , в которой содержание AGE было указано путем измерения AGE- N -карбоксиметиллизина.
Участники, которые сообщили о том, что придерживаются диеты с высоким содержанием КПГ, приняли участие в интервенционном исследовании. Половина участников снизила потребление AGE, готовя еду дома по-другому; этой группе было дано указание избегать жарки, запекания или приготовления на гриле, а вместо этого варить, тушить или готовить на пару пищу. Другая половина готовила еду как обычно. В остальном количество и виды потребляемой пищи остались прежними.
Через 4 месяца у 15 здоровых участников, которые придерживались диеты с низким содержанием КПГ, наблюдалось значительное снижение уровней КПГ в сыворотке крови и маркеров окислительного стресса в крови. У 9 участников с заболеванием почек, участвовавших в вмешательстве, наблюдались аналогичные изменения всего через 4 недели.
«Мы считаем, что пищевые КПГ являются очень важным фактором окружающей среды, который сильно игнорируется», — говорит Хайме Урибарри, один из соавторов Влассары. «У здоровых людей мы измерили целый спектр уровней маркеров воспалительного и окислительного стресса. Когда мы изменяем диету, чтобы уменьшить образование КПГ, мы меняем эти маркеры в правильном направлении».
Прямо сейчас Влассара и Урибарри проводят исследование, чтобы определить, могут ли они предотвратить диабет у людей с преддиабетом, которые придерживаются диеты с низким возрастом. Урибарри также хотел бы наблюдать за участниками в течение более длительных периодов времени, а также проводить испытания на более крупных группах людей. Кроме того, он хотел бы, чтобы некоторые из их результатов были воспроизведены в клинических исследованиях другими исследовательскими группами.
Некоторые исследователи говорят, что необходимо более точное измерение конкретных КПГ, участвующих в таких клинических исследованиях. Джон Бэйнс, почетный профессор физических упражнений и спорта в Университете Южной Каролины, отмечает, что в таких исследованиях неясно, какие факторы в рационе вызывают воспаление или окислительный стресс. «Не только КПГ, но и продукты липоксидации [образующиеся в результате термической обработки жиров] реагируют с провоспалительными рецепторами», — говорит он. «Когда кто-то говорит, что в диете много AGE, мы должны быть осторожны. Вероятно, он содержит смесь продуктов передовой химии окисления сахаров и липидов. Нам нужны действительно хорошо контролируемые воздействия на здоровых людей, которые проверят биомаркеры воспаления или окислительного стресса в ответ на диету с высоким AGE».
Урибарри соглашается, говоря: «Я готов признать, что нам следует говорить в широком смысле о пищевых продуктах, обработанных термической обработкой. Существуют сотни соединений, которые мы не идентифицировали». Однако он отмечает, что с практической точки зрения не имеет никакого значения, вызвана ли проблема КПГ или продуктами липоксидации. Клинические рекомендации будут такими же: сократите потребление продуктов, приготовленных на гриле, запеченных, жареных, поскольку те же типы продуктов с высоким содержанием КПГ, вероятно, также будут содержать много продуктов липоксидации.
Возможные механизмы
Другие исследователи начали показывать возможные механизмы связи между пищевыми КПГ и окислительным стрессом. Дженни Эймс из Королевского университета в Белфасте в Северной Ирландии и ее коллеги сообщили в журнале биохимической и молекулярной токсикологии за сентябрь/октябрь 2009 г. , что побочные продукты КПГ, связанного с молочными продуктами, вызывают увеличение маркеров окислительного стресса в клетках человека in vitro. Исследователи нагрели белок коровьего молока и глюкозу, чтобы образовать AGE-казеин, а затем «переварили» его с помощью модельной системы. Когда они обработали эндотелиальные клетки микрососудистых сосудов человека полученными продуктами пищеварения, они вступили в реакцию с рецептором RAGE, который участвует в окислительном стрессе и воспалении, и продукция активных форм кислорода значительно увеличилась.
Влассара также провел исследования на животных, чтобы определить конкретные КПГ, вызывающие проблемы. В исследовании, опубликованном в мартовском выпуске Американского журнала физиологии — клеточная физиология за 2010 год , она и ее коллеги проверили эффект AGE-метилглиоксаля на мышах, ранее получавших диету с низким содержанием AGE. «Мы смогли воспроизвести эффект полноценной диеты с высоким AGE, добавив только один AGE», — говорит она. «Это увеличило окислительный стресс и вызвало проблемы с сосудами и почками».
Это исследование также повлияло на уровень рецептора под названием AGER1, который, как ранее показал Влассара, активно ингибирует AGE. «Этот хороший рецептор был подавлен, буквально потерян у животных, которые употребляли диету с добавлением метилглиоксаля. Но у животных, получавших диету с низким содержанием AGE, рецептор был полностью активен, и эти животные не поддавались обычным болезням старения», — говорит она.
В Lineback говорят, что исследования AGE в пищевой промышленности отстают на 20 лет от исследований акриламида, и что AGE могут стать «надвигающейся бурей» для отрасли. Однако, если не употреблять все продукты в сыром, вареном или приготовленном на пару виде, «будет очень сложно говорить о снижении содержания КПГ в продуктах», говорит он, поскольку КПГ химически сложны. «Многие из этих AGE начинают сшивать белки, что приводит к гораздо более сложной ситуации. Лишь несколько компаний, о которых я знаю, контролируют AGE. Что касается химии, мы не знаем, что с этим делать, потому что не можем измерить или идентифицировать структуры», — говорит он.
Развивающаяся область протеомики может обеспечить некоторый прогресс в этом отношении. В обзоре, опубликованном в февральском номере журнала Proteome Research за 2009 год , Бэйнс и Эймс указали на протеомику как многообещающую технологию для выявления конкретных участков, в которых пищевые КПГ модифицируют белки, и определения того, способствуют ли они патологии. В качестве захватывающего начала в этом направлении Бэйнс цитирует статью, опубликованную Фредом Ренье из Университета Пердью в февральском номере того же журнала за 2010 год, в которой идентифицируются конкретные сайты модификации некоторых белковых аддуктов, вызываемые КПГ. «Это не дает никаких доказательств того, что эти модификации функционально значимы», — говорит Бэйнс, — «но дает достоверные данные о конкретных модификациях, а это то, что нам нужно».
АКРИЛАМИД
Хотя уровни акриламида, потребляемые людьми, ниже, чем те, которые мы использовали в нашем исследовании [на грызунах], мы обеспокоены тем, что со временем это может накапливаться и причинять вред.
—Бурхан Ганайем
Национальный институт наук о гигиене окружающей среды
СНИЖЕНИЕ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКАНТОВ, ВЫРАБАТЫВАЮЩИХСЯ при нагреве,
Одним из конечных продуктов международного исследовательского проекта HEATOX стала брошюра, в которой подробно излагались некоторые общие советы, которые правительства могли бы дать потребителям по снижению образования акриламида и других пищевых токсикантов, образующихся при нагревании, в домашней кухне. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США также предлагает несколько советов потребителям, которые хотят уменьшить образование акриламида в пищевых продуктах.
- При жарке или запекании картофеля используйте сорта с низким содержанием сахара.
- Жарьте продукты при температуре 145–170°C (293–338°F).
- Готовьте картофель фри до золотисто-желтого, а не золотисто-коричневого цвета.
- Тосты (хлеб) до максимально светлого цвета.
- Перед жаркой или запеканием замочите ломтики сырого картофеля в воде на 15–30 минут.
- Не храните сырой картофель в холодильнике.
Не позволяйте названию ввести вас в заблуждение: в сладком картофеле относительно мало сахара.
Уровень содержания акриламида в пищевых продуктах во многом зависит от способа приготовления пищи, а приготовление пищи обычно не входит в анкеты по питанию. Обычно они задают такие вопросы, как «Вы едите картошку фри?» но они не спрашивают: «Тебе они нравятся очень темные?»
— Хьюберт Веспер
Центры по контролю и профилактике заболеваний
АКРИЛАМИД В ЦИФРАХ
Источник: FDA. 2006. Данные исследования по содержанию акриламида в продуктах питания: результаты исследования общего рациона питания. Доступно: http://www.fda.gov/Food/FoodSafety/FoodContaminantsAdulteration/default.htm [по состоянию на 11 марта 2010 г.].
Эти уровни акриламида были измерены в ходе Общего исследования рациона питания 2006 года. Total Diet Survey — это постоянное исследование потребительской корзины примерно 280 продуктов питания в продовольственных запасах США, которое проводится FDA. Ежегодно агентство собирает рыночные корзины из западного, северо-центрального, южного и северо-восточного регионов США. Образцы каждого продукта собираются в продуктовых магазинах и ресторанах быстрого питания в трех городах региона, готовятся и анализируются для получения комплексных показателей различных уровней загрязнений и питательных веществ.
На данный момент у нас нет данных, позволяющих рекомендовать какие-либо изменения в пищевых привычках. Мы прекрасно знаем, что, хотя акриламид [нейротоксичен], он не будет проблемой в пищевых продуктах. Мы не собираемся потреблять достаточно, чтобы довести его до этого уровня.
—Дэвид Лайнбек
Объединенный институт безопасности пищевых продуктов и прикладного питания
Шторы из бархата: секреты выбора и ухода за тканью 
Энгельс 
Вы конечно шутите, мистер Трамп? 
Новости архитектуры и реставрации. Обзор интересных публикаций 
Дорогами Дедов Морозов 
«В феврале Москва утонет в крови» — в новая обложка легендарного пророческого 
День самоуправления #7 в марафоне #ЗИМНИЕСКАЗКИ 
Т. 
новое - это давно забытое старое, ага.. 
