Висит на полшестого: не туда обращается

bogdan_63 — 23.11.2023 Пришел дедушка за 70 лет. Со слов еще пять лет назад был ого-го-го.Бабушка подстать - на даче колет дрова. С ней и балуются. И вот последние два года совсем никак. Денег много, пока виагра продавалась покупали только ее. Кое-как помогало. Виагры не стало, покупали дженерики разные эффекта нет. Дедушка пришел с жалобой на 3 листа, писали вместе с бабушкой. Жалоба на фармпроизводителей (указаны 5 фармкопаний). Просит моего совета грамотно составить жалобу. Предложил прежде пройти обследование, потом помочь с бумагами. Почти полтора месяца ушло, дед дотошный, во чтобы то ни стало хочет вернуть былую силу. И так все сложилось, что причина то вовсе не в урологии, а выраженный атеросклероз. Не на то грешщит и не туда обращается. Прошло полгода, получает хорошее сосудистое лечение и вот встречаю дедушку, светится- без всяких силденафилов стало получаться. Жалобу писать уже не хочет.

В настоящее время имеется множество вариантов лечения ЭД. Помимо фармакотерапии, необходимо рекомендовать пациенту коррекцию образа жизни (регулярныефизические нагрузки, отказ от курения, диета), при наличии хронических заболеваний, ухудшающих течение ЭД (сахарный диабет, дислипидемия, метаболический синдром, псориаз, атеросклероз и др.),— консультации профильных специалистов.

Первой линией терапии ЭД признаны ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ­5) ввиду их эффективности, удобства применения за счет таблетированных орально-­диспергируемых форм, высокого профиля безопасности и возможности прогнозирования появления нежелательных побочных реакций.

В основе патогенеза ЭД органической природы лежит эндотелиальная дисфункция, вызванная метаболическими нарушениями и дисбалансом эндотелиальных факторов, основным из которых является вазодилататор — оксид азота (NO). Он потенцирует каскад биохимических реакций, в результате которых с помощьюповышения концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) реализуется расслабление гладкомышечных клеток кавернозных тел, повышение притока крови и, как следствие, наступление эрекции. Фермент ФДЭ­5 приводит к снижению цГМФ в клетке, вызывая вазоконстрикцию и детумесценцию. Важным фактом является необходимость сексуальной стимуляции для активации эрекции на фоне приема ингибиторов ФДЭ­5.

Фермент ФДЭ‑5 был впервые обнаружен в 1980 году, а силденафил выделен в 1989 году.

Изначально предполагалось, что силденафил может быть полезным в лечении ишемической болезни сердца, однако в ходе клинических испытаний он это не подтвердил, зато продемонстрировал неожиданный и интересный побочный эффект — развитие эрекции, что вскоре стало основной областью исследований и точкой приложения терапии. Данный препарат стал настоящим «блокабастером», совершив революцию в лечении пациентов с эректильной дисфункцией

Согласно клиническим рекомендациям, утвержденным Минздравом России, на сегодняшний день в РФ для терапииЭДдоступны четыре основных ингибитора ФДЭ­5: силденафил, тадалафил, варденафил, уденафил. Европейские клинические рекомендации включают также одобренный Европейским медицинским агентством аванафил.

К настоящему времени отсутствуют достаточные данные двойных или тройных слепых многоцентровых исследований, сравнивающих эффективность и предпочтения пациентов в отношении ингибиторов ФДЭ­5. Выбор препарата зависит от частоты половых актов (эпизодическое применение или регулярная терапия 3–4 раза в неделю) и личного опыта пациента. Пациенты должны знать, является ли препарат средством короткого или длительного действия, быть информированными о возможных недостатках и оптимальном применении. Например, эффект силденафила развивается через 30–60 минут после приема, но может снижаться после жирной пищи, замедляющей его всасывание.

В то же время целый ряд значимых работ указывают на потенциальные преимущества некоторых препаратов в эффективности. В частности, по данным крупного метаанализа C.R. Madeira et al., включившего 179 рандомизированных клинических исследований и более 50 тысяч пациентов, из всех ингибиторов ФДЭ­5 силденафил в дозе 25 мг статистически превосходил остальные средства в отношении суммы баллов IIEF (с вероятностью 98 % является наиболее эффективным методом лечения), далее следовал силденафил в дозе 50 мг (вероятность 80 %). В системном обзоре и метаанализе R.S. Motlagh et al. (22 исследования, более 2700 пациентов) из 16 стратегий пенильной реабилитации после радикальной простатэктомии только ежедневный прием силденафила в дозе 100 мг был связан с достоверно более высоким восстановлением эректильной функции по сравнению с плацебо (ОР = 4,00). При этом очевидно, что при выборе препарата мы должны руководствоваться не только ожидаемой эффективностью, но и профилем безопасности, возможными побочными реакциями и стоимостью терапии.

Поэтому не всегда причина только в "мужских" проблемах.
Висит на полшестого: не туда обращается

Оставить комментарий

Популярные посты:

• Ранее
• Архив