КОРОНАВИРУС — ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ВЫВОДЫ

botalex — 18.07.2020 Итак, время идет, с КОВИД-ом боремся всем миром, пора подвести промежуточные итоги. В целом, мои априорные опасения и надежды, высказанные в зимне-весенних постах реализовались. По своим личным наблюдениям (пара сотен больных) могу констатировать следующее:

1) У лиц работоспособного возраста заболевание протекает в подавляющем большинстве случаев в легких формах, не требующих какого-либо лечения, кроме обычного симптоматического при ОРВИ. На 200 курируемых мною больных госпитализация по реальным медицинским показаниям потребовалась 3,5% пациентам (2% тяжелые формы, все старше 45), хотя в больницы попадали и легкие формы по самым разнообразным причинам: где-то в регионах при невысокой загруженности ковидных центров закладывают всех, чтобы отработать квоты, где-то из удаленных мест сгребают целые коллективы от греха подальше, где-то сами больные истерят и настаивают.



2) Инфекция довольно контагиозна (то есть заразна) при тесном контакте. Один супервыделитель способен обсеменить десятки людей, находясь с ними в одном помещении или в автобусе (даже если на всех надеты маски). У большинства заразившихся симптомы возникают на 5-6 дни, варьируют от однократного субфебрилитела или изолированной аносмии до (гораздо реже) полного симптомокомплекса с развитием ковидной пневмонии. Аносмия (утрата обоняния) отмечена у трех четвертей заболевших.

3) Однако при этом заражаются далеко не все. На примере наблюдаемых кластеров и семей могу прикинуть, что не менее 25-30% тесно контактировавших остаются невосприимчивыми к инфекции (нет ни симптомов, ни положительных ПЦР). Я с первых своих постов отмечаю, что не вся популяция восприимчива к новому коронавирусу и важно определить её долю. Таких людей можно считать от рождения иммунными и складывать с иммунизировавшимися в результате перенесенной инфекции (с положительными антителами и Т-клеточным иммунитетом). Если доля невосприимчивых действительно значительна, это во многом объясняет наблюдаемую картину: эпидемический спад при накоплении сравнительно тонкой иммунной прослойки населения в 15-20%.

4) Больные становятся высоко заразными уже в продроме (за 1-2 дня до появления у них выраженной симптоматики).

5) Коварство COVID-19 мало чем отличается от такового у других вирусных инфекций. На фоне легкого течения может развиться развиться и тяжелый синдром Гийена-Барре с тетрапарезом и параличом дыхательной мускулатуры, и церебральная форма, и тромбоз чего угодно. Редкость, но на больших выборках набирается.

6) Бессимптомные формы случаются, но гораздо реже, чем хотелось бы. В кластерах, при внимательном наблюдении за сотрудниками, хотя бы легкие и стертые симптомы ругистрируются у подавляющего большинство ПЦР-положительных лиц.

7) Заболевание оказалось далеко не таким смертельным, как боялись алармисты, но всё же по опасности новая инфекция превосходит привычные нам ОРВИ (чаще вызывает тяжелые формы и примерно на порядок смертельней сезонного гриппа).

ИЗ ОБЩЕГО

Число заболевших растёт, а относительная смертность снижается.



Видимо, это оптимистичное наблюдение обусловлено двумя факторами:

1. Отработаны более-менее приемлемые протоколы лечения, когда больных перестают закармливать токсичными и, увы, бесполезными препаратами, дают то, что действительно неплохо работает (см. ниже), и, что очень важно, не закладывают без весомых показаний пациентов (особенно возрастных) в ковидные центры, а то и в медучреждения общего профиля, где не хватает рук и средств даже на элементарный уход, вследствие чего возрастные и тяжелые молодые больные уходят из жизни не столько из-за ковида, сколько из-за пролежневого сепсиса, тромбоза на фоне обездвиженности, и т.п. и т.д.
   
2. Вирус слабеет (аттенуирует). И хотя генетики повторяют, что новый коронавирус мутирует гораздо медленнее того же гриппа, уже выделены сотни его штаммов. Надо понимать, что важен не сам факт мутации, сколько её локализация. Простая (точечная) мутация в одном месте РНК может никак не сказаться на патогенных свойствах возбудителя, тогда как такая же мутация в другом месте способна эти свойства радикально поменять. Генетики могут отслеживать частоту и скорость мутаций, но не способны предсказать, когда случится та самая, что сделает вирус менее летальным.
   

Так или иначе, мы видим четкие региональные закономерности вроде гигантской диспропорции смертоносней в Азии и в Европе. Даже внутри Китая четко отслеживается резкое понижения смертности в провинциях по мере их удаления от злосчастной провинции Хубей, из чего можно предположить, что вирус аттенуировал, пропассировавшись через миллионы китайцев. В Японии (123 млн населения), идущей по шведскому сценарию, заболеваемость и смертность остаются поразительно низкими — 24 104 и 985 соответственно. В Италию (35 028 смертей), видимо, был завезен патогенный штамм из ранних, еще в феврале, Нью-Йорку (32 463 смертей) достался тоже высоколетальный вирус, как и ряду кластеров в Бразилии. По моим наблюдениям на примере локализованных вспышек (кластеров) в рабочих коллективах, частота форм с выраженными симптомами может радикально отличаться в зависимости от регион, из которого прибыл нулевой пациент. Всё это пока мои предположения, требующие поверки наукой.

Заболеваемость при этом в развитых странах примерно одинакова, независимо от предпринятых условно-карантинных мер (Азия опять же в стороне):



Во многом высокую летальность в развитых странах можно объяснить и очагами в домах престарелых и подобных им учреждениях, о чем я говорил с первых своих постов. В Италии, Бельгии, Франции, Англии, США смерти в домах престарелых составили 30—40% от общего числа умерших от COVID-19^​. В России такая картина невозможна: у нас в домах престарелых и инвалидов содержится 79 000 человек (0,05% населения), в США — 1,7 млн (0,5% населения), в Великобритании — 400 тыс. (0,6%) — особенности национального менталитета и качества богоугодных заведений.

В следующем посте напишу по профилактике, диагностике и лечению.

Оставить комментарий

Популярные посты:

• Архив