А вот любопытно...

bigdrum — 04.04.2025

Вирус ветряной оспы тесно связан с вирусами простого герпеса (ВПГ), имея большую гомологию генома. Известные оболочечные гликопротеины (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) соответствуют гликопротеинам ВПГ; однако не существует эквивалента белка gD HSV. Вирус ветряной оспы также не может продуцировать LAT (транскрипты, связанные с латентностью), которые играют важную роль в установлении латентности вируса простого герпеса[14].

Оный белог gD - я не виноват, что вслух он читается именно таким образом - очевидно, является эволюционным заимствованием откуда-то еще. Я решил посмотреть, откуда еще, и оказался слегка озадачен...

Глиадин представляет собой класс белков, присутствующих в пшенице и некоторых других злаках рода Triticum.

Заинтересовавшись белком, обнаружил вот что:

Гликоделин (Gd) – основной липокалин репродуктивной системы. Липокалины имеют уникальную трехмерную структуру и выполняют целый ряд функций: являются переносчиками низкомолекулярных гидрофобных лигандов, связывают мембранные рецепторы, участвуют в образовании иммунных комплексов, осуществляют транспорт одорантов и феромонов, синтез простагландинов, регуляцию клеточного гомеостаза и формирование иммунного ответа. Многие липокалины играют ключевую роль в развитии рака, влияют на сигнальные пути регуляции клеточной подвижности, дифференцировки и процессов неоваскуляризации.

Таким образом, их можно использовать в качестве биомаркеров рака для улучшения прогнозирования заболевания. Gd – это липокалин, существует в четырех различно гликозилированных изоформах (GdA, GdF, GdC и GdS) и выполняет при этом различные функции. Наиболее изученной изоформой является GdA. Gd был впервые выделен и идентифицирован в 1976 г. Д.Д. Петруниным и Ю.С. Татариновым с коллегами как новый антиген плаценты, который был назван хорионическим α2-микроглобулином [1].

Иными словами, этот белок связан с репродуктивной системой (ну которая половая система). В чем же его роль?

GdA обладает выраженной иммуносупрессорной активностью. Его роль в регуляции иммунной системы состоит в ингибировании пролиферации лимфоцитов, T-клеток и снижении цитокинового ответа Th1, подавлении продукции интерлейкина-1 и интерлейкина-2, индукции апоптоза Т-клеток, а также регуляции В-клеточного иммунного ответа путем связывания В-клеточного рецептора CD22 [3].

Более того, GdA in vitro блокирует Е-селектинопосредованную клеточную адгезию в 1000 раз эффективнее по сравнению с сиалированным Lewis-X [4].

Иными словами, этот белок понижает иммунную реакцию. Если кто помнит, самая главная проблема при вынашивании плода - это иммунная реакция организма матери на инородное тело (плод). Так вот. Этот самый белок как раз и занимается тем, чтобы эту реакцию уменьшать, позволяя матери таки доносить ребенка положенное время. Без этого белка, как мне кажется (стоит поискать) даже кролики не размножаются.

Отсюда вывод - вирус герпеса позаимствовал этот белок у человека, и использует его для того, чтобы уменьшить иммунную реакцию организма при заражении. Учитывая, что герпес может сохраняться в организме человека всю жизнь, пробуждаясь непредсказуемо, или вообще не пробуждаясь, будучи встроен в ДНК зараженной клетки, существует вероятность рекомбинации вируса герпеса 3 типа с геномом человека.

И вот тут вот у нас есть огромный-огромный вопросище.

Существует ли один отдельный код для белка ЖД (буду так писать лень переключаться), или все-таки вирус использует этот бело иначе, заново заимствуя его из генготипа хозяина при каждом заражении?

Почему это важно? Это важно потому, что если вируст герпес-3 таскает генокод ЖД с собой, то этот генокод подвержен мутациям (ибо ДНК тоже мутирует, как и РНК), и значит - может терять свои функции, что снижает репродуктивные возможности вируса. Естественно, что таким образом происходит отбор более жизнеспособного штамма, но учитывая выработку пожизненного иммунитета, это чревато низкой активностью вируса в популяции (что кстати и наблюдается), и малыми темпами репродукции. Это очень рискованная стратегия выживания, не так ли? А может быть и другой вариант...

Представим себе, что вирус не таскает с собой генокод белка ЖД (а может и еще каких белков). А вместо этого он таскает с собой код некоего белка, процессирующего ДНК хозяина... Данный момент можно считать вполне вероятным, потому что герпес интегрируется в ДНК зараженной клетки. И уже вот этот вот белок-процессор сам находит в ДНК хозяина нужный участок кода, продуцирующий ЖД, и запускает его в производство в целях размножения вируса. В оболочку вируса попадает РОДНОЙ ЖД организма, взятый из генокода организма вирусом.

Это два принципиально разных механизма, и мне кажется, что второй вариант, точнее его возможность, требует практического исследования. Необходимо секвенировать геном ЖД, найти в нем последовательности всех компонент вирусного тела и разобраться с процессом интеграции ДНК вируса в человеческую ДНК. Если вяснится, что белок ЖД оболочки вирусной частицы не вирусный, а вполне себе человеческий, а сам вирус использует генокод человека для производства различных, возможно, промежуточных белков, то это будет невероятный случай интеграции.

В самом деле, получается, что данный вирус, если моя интуиция верна, имеет беспрецедентную интеграцию с человеческим организмом, он даже не хранит свой код, а просто несет список "где чего взять в этом супермаркете и как сложить", что указывает на крайне специфический вид симбиоза...



Было бы очень интересно узнать точно, не так ли?

Вопрос - почему я придаю этому такое значение? Ответ - потому что в отличие от вирусов Герпес-1 и Герпес-2, у которых таких фокусов не наблюдается, возможно, Герпес-3 демонстрирует новый вид вирусной активности. Возможно это даже новый вирус, точее метавирус, маскирующийся под вирус герпеса. Это само по себе было бы выдающимся открытием. Но еще более выдающимся открытием было бы понять следующее...

Если это реально вирус нового типа, который пользуется геномом хозяина, то как именно он мог появиться с точки зрения эволюционной парадигмы?





.

Оставить комментарий

Популярные посты:

• Ранее
• Архив