Тренды в борьбе с болезнью Альцгеймера
neuronovosti — 21.09.2022
Сегодня по всему миру вспоминают того самого немца, который сводит бабушек (и не только) с ума и в честь которого названа болезнь, ставшая эпидемией XXI века – болезнь Альцгеймера. 21 сентября с 1994 года признан днем борьбы с недугом и днем информирования о нем, поэтому мы как профильное СМИ не можем остаться в стороне. И проведем для вас как ретроспективу последних важных новостей о заболевании, которые мы собрали в одном месте, так и поделимся новыми материалами. Итак, поехали.
Альцгеймер и COVID-19
«Ген Альцгеймера» связан с более тяжелыми последствиями СOVID-19
То, что коронавирус SARS-CoV2 – причина поражений не только легких, но и нервной системы, стало уже общим местом в мировой неврологии. После осознания этого факта во всем мире стали проводится исследования, связанные с генетикой этого процесса, в том числе – и с поиском специфических «неврологических» генов, влияющих на процесс болезни COVID-19. Финские исследователи предполагают, что аллель APOE4 – тот самый «ген Альцгеймера», также может усиливать микроскопические кровоизлияние в мозг, связанные с COVID-19, и ассоциироваться с умственной усталостью, связанной с постковидным синдромом. Таким образом, обнаруживается один из факторов риска тяжелого течения новой коронавирусной инфекции и ее длительных последствий.
Поражение мозга при COVID-19 сходно по тяжести с болезнью Альцгеймера
На текущий момент госпитализаций при новой коронавирусной инфекции меньше не становится, и исследователи всего мира работают над тем, как спрогнозировать плохой или, наоборот, хороший исход у пациентов. Здесь, например, в качестве биомаркеров использовались молекулы, характерные для поражения мозговых клеток, как нейронных, так и глиальных. Авторы пришли к не слишком оптимистичным выводам: уровень этих биомаркеров при «ковидной» когнитивной дисфункции очень похож на уровень, наблюдаемый при болезни Альцгеймера.
Альцгеймер и его природа
Неоднозначная роль цинка в развитии болезни Альцгеймера
Российские ученые с помощью компьютерного моделирования обнаружили, что избыточное количество цинка замедляет развитие болезни Альцгеймера. Этот металл включается в состав скоплений нейротоксичных белков, которые образуются в мозге во время заболевания, поэтому ранее считалось, что он только способствует их появлению. Открытие поможет разработать новые способы борьбы с нейродегенеративными заболеваниями на ранних стадиях.
Женщины страдают «Альцгеймером» чаще?
Как оказалось, да. Обнаружена цепочка молекулярных взаимодействий в нейронах, которая запускает каскад нарушений, характерных для болезни Альцгеймера. И эта цепочка активируется женскими гормонами во время менопаузы. Так себе новость, учитывая, что пол – это немодифицируемый фактор риска. Теперь надо разобраться, как с этим сочетаются другие генетические факторы риска, и есть ли варианты «сгладить» складывающуюся неблагоприятную ситуацию с гормонами.
Строение бета-амилоида расскажет о начале «Альцгеймера»
Группа бельгийских ученых продемонстрировала взаимосвязь между строением белковых бета-амилоидных фрагментов и возрастом, в котором впервые возникают симптомы деменции, во всяком случае ее семейные формы. Оказалось, что более длинные фрагменты бета-амилоида в больших количествах присутствуют в мутантных профилях бета-амилоида, связанных с более ранними проявлениями симптомов. Но при этом ученые уже получили некоторые результаты, показывающие, что есть соединения, которые могли бы регулировать выработку более коротких фрагментов бета-амилоида и тем самым отсрочивать начало болезни у тех, кому «не повезло» с генами.
Болезнь Альцгеймера «поджаривает» нервные клетки
Ученые из Кембриджского университета показали, что агрегацию бета-амилоида сопровождает выделение тепла, которое также повреждает нормальные белки. По мере того, как бета-амилоид начинает «слипаться», запускается процесс выделения энергии в виде тепла. Для начала агрегации бета-амилоида требуется довольно много энергии. Но, однажды начавшись, агрегация протекает с выделением тепла и возрастающей скоростью, включая в себя все больше белков. Сформировавшиеся агрегаты могут покинуть клетку и заразить соседние клетки, начав агрегацию бета-амилоида в них.
Активированная при болезни микроглия видна на МРТ
Накопленные данные о дегенеративных заболеваниях мозга свидетельствуют о том, что хроническое нейровоспаление в виде устойчивой активации микроглии и астроцитов сильно влияет на нейродегенерацию и способствует ее прогрессированию. Испанские авторы показали, что отслеживать активацию глиальных клеток можно при помощи безопасной для человека магнитно-резонансной томографии.
Где теряется память при «Альцгеймере»
Проводя исследование на крысах, нейробиологи из Университета Джонcа Хопкинса определили участок в мозге, ответственный за возрастную потерю памяти. Нейроны, расположенные в гиппокампе, отвечают за взаимодополняющую пару функций памяти, называемых разделением паттернов и завершением паттернов. Эти функции проградиентно воплощаются в небольшой области гиппокампа CA3.Когда они выходят из равновесия, память ухудшается, и мы становимся забывчивыми. Оказывается, при старении мозга этот дисбаланс может быть вызван исчезновением градиента в CA3. Исследователи будут искать то, можно ли обратить эти изменения вспять.
Найти болезнь Альцгеймера на МРТ поможет радиомика
Помимо сложных и зачастую достаточно инвазивных методов диагностики разных стадий болезни Альцгеймера исследователи активно «щупают» возможности неинвазивных рутинных методик. Но если простая структурная магнитно-резонансная томография не обладает высокой специфичностью, то дополнение ее алгоритмами машинного обучения может дать гораздо более точный результат. Таковой получили исследователи из Великобритании, добившись 98-процентной точности диагностики болезни Альцгеймера благодаря машинной обработке снимков мозга.
Быстрая потеря обоняния предскажет деменцию и болезнь Альцгеймера
Нейробиологи из Чикагского университета связали потерю обоняния с начинающимся снижением когнитивных функций и структурными изменениями при болезни Альцгеймера.
Вирус ветряной оспы – провокатор болезни
Исследователи на модели мозга человека показали, как именно вирус ветряной оспы может спровоцировать начало болезни Альцгеймера. Оказалось, что перекрестная активация вируса простого герпеса 1 типа вирусом ветряной оспы способна вызвать активное образование патологических форм белков, которые накапливаются при заболевании в мозге и нарушают работу нейронов.
Альцгеймер и потенциальное лечение
«Разрушители» амилоидных бляшек
Оказывается, ряд химических воздействий и молекул в живых организмах способны приводить к изменению структуры и токсичности и даже разрушению амилоидных фибрилл, формирующих бляшки в тканях и органах человека при большом числе серьезных патологий, в том числе при болезни Альцгеймера. В дальнейшем использование таких факторов (или их комбинаций) может позволить управлять патогенностью амилоидов в организме человека и стать основой для разработки эффективных лекарственных средств лечения амилоидозов. К таким заключениям пришли наши исследователи из Института цитологии РАН.
Найден новый «ключик» от болезни Альцгеймера?
Исследователи из США установили то, какие нейроны наиболее подвержены особенному виду нейродегенерации – тау-патологии. Ими оказались нейроны энторинальной коры, в которых экспрессируется белок вольфрамин. Но они также нашли и механизмы, с помощью которых теоретически можно с ней бороться. Через регуляцию гена, который кодирует вольфрамин, можно снизить интенсивность клеточных стрессовых ответов и таким образом ослабить тау-патологию и нейродегенерацию. Чем исследователи и собираются заняться в ближайшее время.
Белок кукурузы поможет сохранить память при «Альцгеймере»
Ученые исследовали полученный из кукурузы рекомбинантный белок, богатый аминокислотой метионином (Met). Если его окислить и ввести в организм, иммунная система начинает вырабатывать антитела против токсичного для клеток головного мозга MetO-компонента бета-амилоида. Это может помочь в лечении болезни Альцгеймера.
Соматостатин в качестве лекарства от токсичности при болезни Альцгеймера
Исследовательская группа из KAIST обнаружила, что соматостатин обладает весьма многообещающими свойствами в отношении борьбы с токсичностью патологических белков при болезни Альцгеймера. Обладая двойственной природой гормона и нейромедиатора, он встречается с комплексами меди, амилоида и ассоциацией металл-амилоид, самоагрегируется и перестает выполнять свою функцию передачи нервных сигналов. Но при этом он ослабляет токсичность и агломерацию патологических комплексов.
Скандалы, интриги, расследования
В июле разгорелся сокрушительный скандал о фальсификации данных в ключевых работах, посвященных патогенезу болезни Альцгеймера, на которые опирался почти весь пул современных научных работ, ведущихся в этой области. Вероятно, теперь уже нет убедительных доказательств, что амилоидные бляшки вызывают болезнь Альцгеймера. Всего в работах одного из основоположников современной бета-амилоидной теории Сильвена Лесне исследователи обнаружили более 20 подозрительных снимков. Однако чтобы окончательно утверждать, что результаты были искажены, нужно изучить оригинальные, полные, неопубликованные изображения и необработанные числовые данные. Редакции журналов отправили запросы ученому, но он не ответил.
Естественно, при таком суровом «наезде» отмалчиваться не получится, и через некоторое время поступил развернутый комментарий Карен Аш, одной из соавторов той самой статьи, в которой были сфальсифицированы изображения. «Я десятилетиями работала над тем, чтобы понять причину болезни Альцгеймера, чтобы можно было найти лучшие методы лечения для пациентов, и с ужасом обнаружила, что коллега, возможно, ввел меня и все научное сообщество в заблуждение, подделав изображения. Однако помимо этого огорчает тот факт, что крупный научный журнал грубо искажает и значение моей работы».
Подготовила Анна Хоружая
|
|
</> |
-700x500w.png)
Что умеет Avatr 06: подробный обзор без воды 
Утренний глоток поэзии 
Новый РТК из РФ 
Зимний дворец утром 29 ноября 2025 года 
Норвежский лесочек 
Via Gallia 
20 миллиардов долларов для поддержки разваливающегося СССР 
На машине по китайскому Сианю 
У вас что, у всех по два дома? Вы что миллионеры? 
