ИВЕ ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход посредством сигнализации Wnt

budetlyanin108 — 02.07.2025

в эндокринно-резистентных клетках рака молочной железы

Я дам в начале короткое резюме основных моментов с пояснениями для тех кто плохо разбирается в специальных текстах:

Короткое резюме

Это новая научная статья от 26 июня 2025 года, которая подтверждает, что ивермектин (IVM/ИВЕ), может быть очень полезен при раке молочной железы, особенно в сложных случаях. Исследователи изучили, как IVM работает на клетках рака молочной железы, которые не реагируют на гормональные препараты (эндокринно-резистентные), и вот что выяснили:

Останавливает рост рака: IVM замедляет деление раковых клеток и убивает их, не сильно трогая здоровые клетки. Это значит, что он избирательно действует против рака.

Предотвращает метастазы: IVM мешает раковым клеткам становиться более агрессивными и распространяться (процесс называется ЭМП). Это особенно важно если есть метастазы в лёгкие, плевру, кости и т.д.

Помогает с лекарственной устойчивостью: IVM может усиливать действие препаратов вроде тамоксифена и даже преодолевать устойчивость к ним, что полезно, если назначили химиотерапию.

Действует через специальный механизм: IVM блокирует сигнальный путь Wnt, который помогает раку расти и распространяться. Это снижает агрессивность опухоли.

Авторы пишут, что IVM показывает хорошие результаты и может быть использовано для лечения сложных случаев рака молочной железы. Они планируют дальше изучать, как это работает.  

Анализ и пояснения

Ключевые моменты:
IVM демонстрирует антипролиферативный эффект (IC₅₀ <10 мкМ) на эндокринно-резистентных клетках (MCF-7/LCC2, MCF-7/LCC9), что релевантно для пациентов, если опухоль резистентна к гормонам.
Подавление ЭМП (виментин, Snail ↓, E-кадгерин ↑) и сигнала Wnt (Wnt5a/b ↓, LRP6 ↓) напрямую связано с метастазами, что критично для тех у кого стадия IV.
Синергизм с тамоксифеном и потенциал преодоления резистентности подтверждают ценность IVM в протоколе Макиса и др.

                                                                   ***

 ...Ивермектин (IVM/ИВЕ), исследовался на предмет его противораковых свойств при различных типах рака, включая рак молочной железы. Устойчивость к эндокринной терапии представляет собой значительную проблему при лечении рака молочной железы, часто приводя к неудаче профилактики метастазов. Целью данного исследования было изучение влияния IVM на эндокринно-резистентные клетки рака молочной железы с упором на механизмы, связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом (EMT). IVM вводили эндокринно-резистентным линиям клеток рака молочной железы, MCF-7/LCC2 (устойчивым к тамоксифену) и MCF-7/LCC9 (устойчивым к фулвестранту), чтобы оценить его влияние на пролиферацию клеток, инвазию и механизмы, связанные с EMT.
Результаты показали, что полумаксимальная ингибирующая концентрация IVM (IC 50 ) ингибировала MCF-7/LCC2 и MCF-7/LCC9 при 9,35 и 9,06 мкМ соответственно в течение 24 часов лечения. Более того, обработка концентрацией IC 50 в течение 24 ч привела к более чем 50% снижению подвижности клеток и 62% и 35% снижению инвазии клеток в клетках MCF-7/LCC2 и MCF-7/LCC9 соответственно.
Биомаркеры метастазов продемонстрировали, что обработка IVM снизила экспрессию виментина и белка snail. Исследование также обнаружило, что IVM снизила экспрессию Wnt5a/b и белка 6, связанного с рецептором липопротеина (LRP6), связанного с сигнальным путем Wnt, связанным с метастазами.
В заключение следует сказать, что IVM ингибирует сигнальный путь Wnt, связанный с ЭПТ в метастазах эндокринно-резистентных клеток рака молочной железы. Эти выводы подчеркивают потенциал повторного использования IVM для пациентов с эндокринно-резистентным раком молочной железы.

...Активность IVM также проявляет противовирусные свойства в отношении флавивируса, ВИЧ-1, лихорадки денге и SARS-CoV-2 [ 2 – 4 ]. Помимо инфекционных заболеваний, IVM продемонстрировал эффективность при различных типах рака, таких как рак молочной железы, рак желудка, гепатоцеллюлярная карцинома, почечно-клеточная карцинома, рак предстательной железы, лейкемия, рак шейки матки, рак яичников, глиома, рак легких, рак носоглотки и меланома [ 5 – 10 ]. В исследованиях рака молочной железы IVM ингибировал пролиферацию клеток в ER-положительных (MCF-7) и трижды отрицательных клетках рака молочной железы (TNBC) (MDA-MB-231) через путь Akt/mTOR, что приводит к аутофагии [ 6 ]. IVM подавлял метастазы, модулируя транскрипцию генов эпителиально-мезенхимального перехода (EMT) в клетках MDA-MB-231 [ 11 ]. IVM усиливал воспаление, индуцируя инфильтрацию Т-клеток в опухоли молочной железы посредством модуляции пути P2X4/P2X7/Pannexin-1 [ 12 ]. IVM останавливал клеточный цикл, модулируя связанный контроль клеточного цикла при раке молочной железы [ 13 ]. IVM подавлял миграцию клеток рака молочной железы, ингибируя сигнальный путь Wnt [ 14 ]. Таким образом, IVM проявляет различные противораковые механизмы в клетках рака молочной железы.

Сигнальный путь Wnt, имеющий решающее значение при раке молочной железы, включает два основных каскада: канонический (β-катенин-зависимый) и неканонический (независимый) пути [ 15 ]. Этот путь связан с прогрессированием рака, включая пролиферацию клеток и процесс ЭПТ метастазирования [ 16 ]. Многочисленные исследования показали корреляцию между сигнальным путем Wnt и метастазированием. Сигнальный путь Wnt стимулирует ЭПТ и активирует Snail, фактор транскрипции, способствующий метастазированию [ 17 ]. Более того, действие лигандов Wnt активирует экспрессию β-катенина (ключевого медиатора канонического сигнального пути Wnt), повышает экспрессию белка snail и запускает процесс ЭПТ метастазирования [ 18 ]. Было обнаружено, что Wnt5a усиливает миграцию и инвазию клеток рака молочной железы [ 19 , 20 ]. Рецептор Wnt, белок 6, связанный с рецептором липопротеина (LRP6), связан с каскадной сигнализацией, пролиферацией клеток и ростом опухоли [ 21 ] . Кроме того, сообщается, что белки, регулирующие Wnt, такие как Naked1, Naked2, Dishevelle2 (Dvl2) и Dishevelle3 (Dvl3), связаны с метастазами раковых клеток [ 22–25 ] . Эти результаты подчеркивают значительную связь между сигнализацией Wnt и процессом ЭПТ в раковых клетках.

Эндокринная резистентность возникает у пациентов с ER-положительным раком груди после антигормональной терапии. Неудача этой терапии значительно увеличивает риск прогрессирования метастазов. Альтернатив лечения для этих пациентов мало. Противораковое воздействие IVM на эндокринно-резистентные клетки рака груди пока не описано. Было замечено, что эти клетки активируют пути рецептора эпидермального фактора роста человека 2 (HER-2) и стимулируют нисходящие сигналы, такие как AKT и MAPK, что приводит к значительной сверхэкспрессии генов EMT [ 26 – 29 ]. Следовательно, IVM может потенциально ингибировать пролиферацию клеток и метастазирование в эндокринно-резистентных раковых клетках путем модуляции сигнального пути Wnt. Это исследование предназначено для раскрытия противоракового эффекта IVM на эндокринно-резистентные клетки рака груди через сигнальный путь Wnt, связанный с метастазированием.

...

Обсуждение

IVM, клинический препарат, используемый для лечения различных паразитарных заболеваний, показал потенциальные эффекты на различные типы рака, включая рак молочной железы [ 13 ]. Опубликованное в Cancer Research исследование оценило влияние IVM на несколько линий клеток рака молочной железы и линию неканцерогенных эпителиальных клеток молочной железы (MCF-10A). Результаты показали, что IVM значительно снизил жизнеспособность клеток в линиях клеток рака молочной железы в зависимости от концентрации; значение IC₅₀ клеток MCF-10A было намного выше, что предполагает более низкую чувствительность неканцерогенных клеток к IVM по сравнению с раковыми клетками. Это открытие предполагает, что неканцерогенные клетки менее чувствительны к IVM, что подтверждает его потенциальную селективность по отношению к раковым клеткам [ 6 ]. Исследования продемонстрировали влияние IVM на рак молочной железы, останавливая клеточный цикл [ 13 , 30 – 33 ], вызывая аутофагию [ 6 ] и стимулируя воспаление [ 6 , 12 , 34 ]. Кроме того, было обнаружено, что IVM подавляет онкогенные [ 35 ] и раково-резистентные белки [ 36 ]. Интересно, что IVM может обратить вспять эффекты лекарственной терапии в клетках рака молочной железы, резистентных к препаратам, таких как тамоксифен и доксорубицин [ 11 , 13 , 37 ]. Эти данные можно применить к IVM при лечении эндокринно-резистентного рака молочной железы.

Результаты наших исследований показывают, что IVM оказывает антипролиферативное действие на эндокринно-резистентные клетки рака молочной железы со значениями IC 50 в микромолярном диапазоне. Наблюдение показало, что значения IC 50 эндокринно-резистентных клеток рака молочной железы, MCF-7/LCC2 и MCF-7/LCC9, находятся в том же диапазоне, что и у дикого типа MCF-7 при каждом времени воздействия, с IC 50 менее 10 мкМ. Таким образом, эффективность IVM в эндокринно-резистентном раке молочной железы аналогична эффективности диких типов раковых клеток. Предыдущие исследования показали, что диапазон IC 50 клеток MCF-7 аналогичен нашему результату лечения IVM [ 6 ]. Кроме того, когда обработанный IVM MCF-7 с использованием этанолового носителя обрабатывался в течение 72 часов, было обнаружено, что IC 50 был в три раза ниже, чем наше наблюдение с использованием носителя DMSO [ 13 ]. Эти данные свидетельствуют о том, что антипролиферативный эффект ИВМ может варьироваться в зависимости от выбора растворителя-носителя, в то время как эффективность остается неизменной во всех экспериментах.

Кроме того, совместное лечение с IVM позволило снизить концентрацию тамоксифена при сохранении эффективности, что позволяет предположить, что IVM может помочь преодолеть резистентность к этим методам лечения. Дальнейшее изучение основных механизмов продолжается и будет рассмотрено в будущей работе.

Метастазирование — это прогрессирование клеток рака молочной железы, особенно при лекарственно-устойчивом раке. Клинические исследования показали, что различные подтипы рака молочной железы, основанные на экспрессии гормонального рецептора (HR) и рецептора человеческого эпидермального фактора роста (HER-2), демонстрируют различную скорость метастазирования [ 38 ]. Подтипы с повышенной экспрессией HR и низкой экспрессией HER-2 имели самую низкую скорость метастазирования, в то время как подтипы с низкой экспрессией HR и повышенной экспрессией HER-2 имели самую высокую скорость. В нашем предыдущем отчете указывалось, что эндокринно-резистентные линии клеток рака молочной железы MCF-7/LCC2 и MCF-7/LCC9 сверхэкспрессируют HER-2 [ 27 ], что позволяет предположить, что эндокринно-резистентный рак молочной железы более агрессивен, чем клетки дикого типа MCF-7. Было показано, что IVM оказывает антимиграционное действие на миграцию клеток карциномы шейки матки (HeLa) [ 32 ] и рака молочной железы (дикий тип MCF-7) [ 14 ] и оказывает антиинвазивное действие на клетки рака молочной железы дикого типа MCF-7 [ 14 ]. Наши результаты показали, что IVM эффективно снижает как миграцию, так и инвазию, что указывает на его потенциал ингибировать подвижность эндокринно-резистентных клеток рака молочной железы, потенциально предотвращая прогрессирование заболевания. В процессе метастазирования наш предыдущий отчет показывает, что эндокринно-резистентный рак молочной железы (MCF-7/LCC9) сверхэкспрессировал гены ЭМП, включая виментин и snail, и имел более низкую экспрессию E-кадгерина по сравнению с клетками дикого типа (MCF-7) [ 26 ]. Подавление экспрессии Snail снижает ЭМП (инвазию) в клетках MCF-7/LCC9 [ 39 ]. Наши результаты продемонстрировали, что IVM значительно снизил экспрессию виментина и улитки в зависимости от концентрации в обеих линиях клеток с эндокринной резистентностью, MCF-7/LCC2 и MCF-7/LCC9. Кроме того, IVM смог увеличить экспрессию E-кадгерина в клетках тройного негативного рака груди MDA-MB-231 [ 11 ]. Эти данные свидетельствуют о том, что IVM обладает потенциалом ингибировать метастазирование клеток рака груди с эндокринной резистентностью.

Сигнализация Wnt играет роль в пролиферации клеток и метастазировании при раке молочной железы [ 15 ]. Корреляция сигнального пути Wnt в ЭПТ показала, что активация Snail связана с ЭПТ [ 17 ]. Лиганды Wnt, включая Wnt1, Wnt3, Wnt5a и Wnt5b, способствуют прогрессированию ЭПТ [ 18 , 20 , 40 , 41 ]. Таким образом, сигнализация Wnt является целевым путем для терапевтических подходов к метастазированию рака молочной железы [ 42 ]. Многочисленные исследования показали, что экспрессия лигандов Wnt связана с метастазированием. Увеличение лиганда Wnt1 повышает экспрессию Snail, стимулируя ЭПТ [ 18 ]. Было обнаружено, что Wnt3a способствует ЭПТ при раке толстой кишки [ 43 ]. Уменьшение Wnt5a и Wnt5b подавляет инвазию при раке молочной железы [ 44 , 45 ]. В соответствии с нашими результатами, IVM снизил уровень Wnt5a/b в эндокринно-резистентных клетках рака молочной железы. Кроме того, при трижды негативном раке молочной железы уровень Wnt5a был снижен после лечения селамектином [ 11 ]. Более того, регуляторные белки сигнализации Wnt, Naked1 и Naked2, оказывают антагонистическое действие на сигнализацию Wnt клеточной дифференцировки [ 22 ]. Снижение экспрессии Naked1 увеличивает инвазивный эффект на клетки рака легких [ 23 ]. Было обнаружено, что Naked2 подавляет пролиферацию рака молочной железы через сигнализацию Wnt при раке молочной железы [ 46 ]. Наши результаты показали, что эффект IVM не изменил экспрессию Naked1 и Naked2, что позволяет предположить, что IVM ингибирует действие лигандов Wnt5a/b, не изменяя экспрессию негативных регуляторных белков.

Что касается рецепторов Wnt, мы наблюдали, что IVM снижал экспрессию LRP6 в эндокринно-резистентных формах рака молочной железы. Это согласуется с результатами, показывающими, что подавление LRP6 снижало сигнализацию Wnt, пролиферацию клеток и рост опухоли при раке молочной железы [ 21 ]. Эти данные подтверждают потенциал LRP6 как терапевтической мишени для рака молочной железы. Нижестоящие белки в каноническом сигнальном пути Wnt рака молочной железы, включая аденоматозный полипоз толстой кишки, ген опухоли Вильмса на Х-хромосоме (WTX), протеинфосфатазу 2A (PP2A), Dvl и аксин, вовлекаются в комплекс деконструкции β-катенина [ 15 ]. При колоректальном раке повышение регуляции Dvl2 и Dvl3, усиливающее сигнализацию Wnt, способствует прогрессированию метастазов [ 24 , 25 ]. Наши результаты показали, что IVM не влияет на белки Dvl2 и Dvl3, что указывает на то, что IVM не мешает изменению экспрессии Dvls в комплексе деконструкции. Axin1, основной белок каркаса для комплекса деструкции β-катенина в сигнальном пути Wnt, играет роль как в активации, так и в инактивации пути [ 47 ]. Увеличение Axin1 в комплексе деконструкции ухудшает экспрессию β-катенина, ингибируя каскад сигнализации Wnt [ 48 ]. Более того, наши результаты показали, что IVM также ингибировал Snail и LRP6 в ER-позитивных клетках рака молочной железы дикого типа, хотя эффект был менее выраженным по сравнению с гормонорезистентными клетками. Сигнальный путь Wnt активируется в in vitro модели приобретенного тамоксифен-резистентного рака молочной железы, что предполагает его участие в механизмах резистентности [ 49 ]. Этот дифференциальный эффект может быть обусловлен сверхэкспрессией мезенхимальных маркеров и сигнальных путей Wnt в эндокринно-резистентных клетках.

PAL, селективный ингибитор CDK4/6, клинически одобрен для лечения эндокринно-резистентного ER-положительного, HER2-отрицательного рака молочной железы. В этом исследовании PAL использовался в качестве положительного контроля для ингибирования ЭМП из-за его хорошо документированных антипролиферативных эффектов и способности подавлять фенотипы, связанные с ЭМП, в моделях рака молочной железы. Несколько исследований показали, что PAL снижает экспрессию мезенхимальных маркеров, таких как Vimentin и Snail, при этом восстанавливая эпителиальные маркеры, такие как E-cadherin, тем самым ингибируя миграцию и инвазию клеток рака молочной железы [ 50 , 51 ]. Эти эффекты были связаны с модуляцией сигнальных путей, таких как c-Jun/COX-2 и AKT/mTOR, что позволяет предположить, что PAL может влиять на ЭМП за пределами своей регуляторной роли клеточного цикла. PAL в сочетании с олапарибом ингибировал сигнализацию Wnt/β-катенина — в частности, за счет снижения фосфорилирования β-катенина Ser675 и экспрессии MYC — тем самым обращая вспять ЭПТ и преодолевая резистентность к олапарибу при тройном негативном раке груди [ 52 ]. Однако в нашем исследовании PAL не оказывал значительного ингибирования мезенхимальных маркеров или медиаторов, связанных с Wnt, по сравнению с IVM.

β-катенин, ключевой медиаторный белок, управляющий сигнальным путем Wnt при раке молочной железы, накапливается в больших количествах в раковых клетках, особенно в ядре, что приводит к активации сигнала Wnt при раке молочной железы [ 53 , 54 ]. Фосфорилированный β-катенин комплексом деструкции приводит к деградации β-катенина, что приводит к ингибированию пролиферации клеток рака поджелудочной железы [ 48 ]. Вопреки нашему результату, эффект IVM подавил Axin1 без изменения уровня и локализации β-катенина. Поэтому наши исследования предположили эффект IVM в ингибировании инициации сигнального пути Wnt путем снижения экспрессии лигандов Wnt5a/b, что приводит к снижению экспрессии LRP6. Это снижение сигнала Wnt связано со снижением EMT путем подавления экспрессии виментина и snail при эндокринно-резистентном раке молочной железы. Ограничением данного исследования является то, что наблюдаемые изменения в уровнях лиганда Wnt5a/b и экспрессии LRP6 могут представлять собой фармакологические эффекты IVM, а не прямое доказательство участия пути Wnt. Для решения этой проблемы запланированы будущие механистические исследования с использованием специфических ингибиторов Wnt или siRNA, нацеленных на ключевые компоненты Wnt, чтобы прояснить точную роль этого пути в опосредовании эффектов IVM.

Заключение

IVM проявляет сильные антипролиферативные и антиинвазивные свойства в клетках эндокринно-резистентного рака молочной железы. Результаты исследования предполагают механизмы IVM в подавлении маркеров ЭПТ и сигнального рецептора Wnt. Следовательно, наши исследования предлагают начальные результаты и базовые механизмы, которые поддерживают потенциальное повторное использование IVM для лечения пациентов с эндокринно-резистентным раком молочной железы.

ВАЖНЫЕ ССЫЛКИ. Исследования, рекомендации, протоколы, статьи, отзывы и многое другое

Спасибо всем, кто находит этот пост полезным. Подпишитесь на т/к «Так победим! Статьи»

Учитывая возросший интерес к статинам добавил три ссылки в конце. Дополнительную информацию можно получить если воспользоваться функцией «поиска» у меня в ЖЖ.

Отказ от ответственности: я не защищаю читателей, употребляющих иве или какие-либо другие препараты. Я не врач, а биохимик по образованию и никому не даю медицинских советов. Прежде чем принимать какие-либо лекарства, всегда консультируйтесь с лечащим врачом, которому доверяете.

ПОМНИТЕ. Вы находитесь под защитой Нюрнбергского кодекса и Хельсинской декларации. Хельсинкская декларация делает центральным документом этической исследовательской деятельности информированное согласие. Декларация определяет не только приемлемость известных и исследованных методов лечения, но принципы лечения больного альтернативными методами, к примеру, параграф 37.

Полный текст ХД: https://budetlyanin108.livejournal.com/3489319.html

Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве: https://www.facebook.com/ashominfo

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии: https://www.facebook.com/groups/293522279068895

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ: https://t.me/takpobedimsvz

Чат по иве в телеграме: https://t.me/takpobedi

ЖЖ: https://budetlyanin108.livejournal.com/

"Книга отзывов"

часть 1: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118230.html

часть 2: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118949.html

часть 3: https://budetlyanin108.livejournal.com/3211902.html

часть 4: https://budetlyanin108.livejournal.com/3417765.html

часть 5: https://budetlyanin108.livejournal.com/3691912.html

часть 6: https://budetlyanin108.livejournal.com/3883370.html

часть 7: https://budetlyanin108.livejournal.com/3949750.html

часть 8: https://budetlyanin108.livejournal.com/4045681.html

Ссылки по детоксикации спайк-белка:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3144742.html

https://budetlyanin108.livejournal.com/3260643.html

https://budetlyanin108.livejournal.com/3596796.html

Полный протокол при Лонг, Пост и при НЯ после укола (ч.1) https://budetlyanin108.livejournal.com/3289869.html

Детокс аутофагией:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3613550.html

Протокол др. Питера Маккалоу:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3601347.html

Назальные спреи https://budetlyanin108.livejournal.com/3612201.html

РУБРИКАТОР чата Телеграм-канала «Так победим!»

http://ivermec.space/wiki/doku.php

Обзор противоопухолевых свойств перепрофилированных препаратов

В связи с тем, что участились просьбы дать ссылки на научные статьи и исследования по применению тех или иных перепрофилированных препаратов против рака, сделал этот пост на основе публикаций в моем ЖЖ. Возможно всё не удастся втиснуть в один пост из-за ограничений по количеству знаков (лимит 80К знаков), но можно будет воспользоваться «поиском» у меня в ЖЖ по ключевым словам для получения дополнительной информации.
ПРИМЕЧАНИЕ: Интегративные подходы с использованием перепрофилированных препаратов не заменяют и не отменяют традиционных методов лечения онкологии. Как правило смешанный подход дает хороший устойчивый результат. Лучше, это делать вместЕ, а не вместО и Так победим!

https://budetlyanin108.livejournal.com/3655521.html

Обновление по дозировкам фенбендазола при раке от Др. У.Макиса:
https://budetlyanin108.livejournal.com/3758501.html?newpost=1

Нацеливание на связь митохондриальных стволовых клеток при лечении рака: гибридный ортомолекулярный протокол https://budetlyanin108.livejournal.com/3878731.html

Альтернативные методы лечения рака: 18 проверенных вмешательств:

https://budetlyanin108.livejournal.com/3893937.html?newpost=1

Монография доктора Пола Марика: «CANCER CARE». "ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ РАКОМ" ч.1

https://budetlyanin108.livejournal.com/3895360.html

Путеводитель по оглавлению CANCER CARE. "ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ РАКОМ". https://budetlyanin108.livejournal.com/3904360.html

Подход к использованию перепрофилированных препаратов у пациентов с онкологическими заболеваниями
https://budetlyanin108.livejournal.com/4081366.html?newpost=1

Истории успеха лечения рака с помощью ИВЕ и фенбендаз0ла: сборник 100 историй болезни на янв. 2025 г. ч.1 https://budetlyanin108.livejournal.com/3982183.html

Истории успеха лечения рака с помощью феNбендазола: сборник 157 историй болезни (на май 2025 г.) ч.1
https://budetlyanin108.livejournal.com/4071888.html

ДМСО и рак
https://budetlyanin108.livejournal.com/4019253.html

ИВЕ, МЕБЕНДАЗ0Л, ФЕНБЕНДАЗ0Л в лечении рака. Часть 1
https://budetlyanin108.livejournal.com/4043673.html?newpost=1

О СТАТИНАХ

Чем заменить статины https://budetlyanin108.livejournal.com/3666513.html

Прежде чем принимать статины... https://budetlyanin108.livejournal.com/3691623.html

СТАТИНЫ — величайший обман человечества https://budetlyanin108.livejournal.com/3604461.html

О ДМСО
ДМСО может спасти миллионы людей от последствий при травмах головного и спинного мозга Ч.1
1 глава: https://budetlyanin108.livejournal.com/3858473.html

ДМСО — чудесное средство от хронической боли и травм опорно-двигательного аппарата (ч.1)
2 глава: https://budetlyanin108.livejournal.com/3868242.html

Удивительная история и безопасность ДМСО ч.1
3 глава: https://budetlyanin108.livejournal.com/3878503.html

Как ДМСО лечит «неизлечимые» аутоиммунные и контрактильные заболевания ч.1
4 глава: https://budetlyanin108.livejournal.com/3886801.html

Война FDA против ДМСО и Америки ч.1
5 глава: https://budetlyanin108.livejournal.com/3893247.html?newpost=1

6 глава: Как ДМСО лечит заболевания глаз, ушей, носа, горла и зубов ч.1 https://budetlyanin108.livejournal.com/3894665.html

7 глава: Как ДМСО защищает и лечит внутренние органы ч.1 https://budetlyanin108.livejournal.com/3913485.html

8 глава: ДМСО производит революцию в уходе за кожей и в дерматологии ч.1 https://budetlyanin108.livejournal.com/3926047.html?newpost=1

9 глава: ДМСО меняет подход к лечению инфекционных заболеваний https://budetlyanin108.livejournal.com/3953343.html

10 Глава. Сотни исследований показывают, что ДМСО меняет лечение рака ч.1
https://budetlyanin108.livejournal.com/4019253.html

11 Глава. Как ДМСО превращает обычный краситель в высокоэффективное средство от рака, безвредное для нормальных тканей https://budetlyanin108.livejournal.com/4044725.html

12 Глава. Терапевтические комбинации ДМСО произвели революцию в медицине. ч.1
https://budetlyanin108.livejournal.com/4097966.html?newpost=1

Отзывы об использовании ДМСО: https://budetlyanin108.livejournal.com/3891819.html

ДМСО — вещество с плейотропными эф., актуальными при заболеваниях опорно-двигательного аппарата https://budetlyanin108.livejournal.com/3928576.html?newpost=1

Оставить комментарий

Популярные посты:

credobnik

SEO-продвижение сайтов: почему оптимизацию стоит доверить профи

• Ранее
• Архив