Спрей в нос, никотиновые рецепторы и болезнь Альцгеймера
dpmmax — 08.05.2019Кажется, теперь уже и наша отечественная фарминдустрия готова в ближайшем будущем предложить свой вариант лекарства от болезни Альцгеймера. И действовать оно будет по принципу, заметно отличающемуся от тех, что уже используются.
А какие, собственно, используются? Одна из групп препаратов не даёт клеткам мозга преждевременно погибать, даже если они повреждены, недополучают нужные вещества из кровотока или мало задействованы в мозговой активности, что с возрастом ведёт к их атрофии. Вторая группа работает с ацетилхолином, не давая ему быстро разлагаться, чтобы действовал подольше — собственно, об этом нейромедиаторе мы с вами уже говорили. Третья группа основана на антителах и препятствует образованию вредных амилоидных бляшек в клетках мозга.
Ученые Института биоорганической химии РАН пошли другим путём, как завещал великий Самизнаетекто.
— Гипотеза о том, что основной причиной заболевания является чрезмерное накопление в тканях мозга белка бета-амилоида, наиболее распространена, однако полностью объяснить разнообразные варианты возникновения и протекания болезни она не может. Альфа-7 — никотиновый ацетилхолиновый рецептор, который и был предметом изучения ученых из ИБХ РАН, играет важную роль при развитии БА, — сообщила доцент кафедры нейротехнологий Института биологии и биомедицины ННГУ Елена Митрошина. — Научные коллективы в разных странах мира пытаются найти способы использования этих структур в терапии нейродегенерации. Один из возможных способов и был предложен нашими коллегами.
Вот и были синтезирован особые типы белка, регулирующие работу этих самых рецепторов — по типу «включил-выключил». Они же, как выяснилось, могут защищать эти самые рецепторы от повреждения, в том числе и того, которое при болезни Альцгеймера производит накапливающийся в амилоидных бляшках бета-амилоидный, прости господи, пептид.
Способ доставки лекарства к точкам приложения тоже прост: назальный спрей. В ходе экспериментов обнаружилось, что именно так, именно тут и именно благодаря взаимодействию полученных белков с никотиновыми рецепторами лекарственное вещество проскакивает гематоэнцефалический барьер.
Пока все отработано на мышах — выведена такая их линия, демонстрирующая отдельные симптомы, как при болезни Альцгеймера (не спрашивайте меня, как это товарищам учёным удалось). Результаты, вроде как, обнадёживают. Теперь дело за разработкой и испытанием препарата, пригодного для людей.