Мистические практики: как использовать Таро для предсказания будущего 
Амбиции трусливой Индии — временами помутнение ума: пытается усидеть на 2-х 
Вкусные наверно были 
Интересные факты о Меркурии. Что скрывает первая планета от Солнца 
Соц обязательства в США. 
Россиян предупредили о начале активной борьбы с пластиковыми бутылками 
О «спалившемся» Галкине Что он пытался скрыть от Аллы Борисовны? 
Немного о фильмах 
Без названия " РБК: Европа впервые включила в расчеты ВВП наркоторговлю и проституцию " Известно, что в Нормальных Странах - непрерывное развитие, улучшение и цветение. Дороги уже лет 30 моют с шампунем, всюду лазерные роботы, а люди давно работают 15 минут в неделю и сутками сидят на узких уло ...
Проповеди об эволюции: о низвержении "догм", запутанных геномах и отпечатках
sittaeuropaea — 08.10.2022
Название новой беседы об эволюции не может не заинтриговать!
Есть такие утверждения, которые кочуют из учебника в учебник и из уст в уста... но это уже, цитирую, «те самые сферические кони в вакууме или упрощённые модели, без которых невозможно двигать науку».
Но сначала — лирическое отступление о том, как в геноме найти следы отбора.
Да простят меня владельцы сосисок с лапками такс, но я не
в восторге от этой работы селекционеров. Чрезмерно укороченные
лапки идут, пожалуй, куньим — но не собакам... ну да ладно, это моё
личное предвзятое мнение. Суть в том, что отбирая такс на вот эту
самую коротколапость (то есть, закрепляя определённый вариант гена
FGFR3), попутно понизили разнообразие на соседних участках
хромосомы.
Не удержусь и вставлю пример про птиц. Что у больших синиц, что у их родcтвенниц лазоревок явственно идёт отбор на те гены, которые связаны с развитием нейронов и связей между ними. Пожалуй, можно грубо упростить и сказать, что у этих синичек идёт отбор на интеллект! (Что, минутка отсебятины, кажется логичным, если учесть их распространение по растущей городской среде).
А вот этот метод используют только для белок-кодирующих последовательностей. Считается, что синонимичные замены (когда аминокислота не меняется) ничего особо не значат, а несинонимичные (когда меняется) — что-то да значат. Ну, что ж поделать, и тут рабочая скотина науки стучит копытами :-)))
(Про ортологи и паралоги популярно — тут).
Этот широко известный в узких кругах ген кодирует транскрипционный фактор — белок, который регулирует экспрессию генов (как выяснилось, довольно многих). Но более всего он известен ролью в формировании речи. Потому не слишком-то удивительно, что наиболее убедительно несинонимичные замены закрепились у говорящих обезьян — людей. Причём, и у сапиенсов, и у неандертальцев, и у денисовцев. Но вот что любопытно: неандертальские примеси в регуляторной части гена у нас (как показал ныне нобелевский лауреат, гибридов :-))) отсеялись. Был ли от неандертальских вариантов какой-то заметный эффект в речи, или чисто физиологический — вот это самый интересный вопрос... что же не так могли выговаривать неандертальцы? :-)))
Конечно же, напомню о птицах и тут: у них тоже с речью, ой, извините, с вокализацией связан тот же FOXP2! Так что ваш попугай, граждане, знает, о чём говорит :-)))
Более трудоёмкий, но более точный метод. Ведь значимые
(несинонимичные) замены могут быть полезными, вредными и
бесполезными нейтральными. Чтобы всякий уважаемый читатель
мог оценить изящество методы, даю ссылку на оригинальную статью. С консенсусной (предковой)
последовательностью в локусе, ответственном у дрозофил за выработку
хорошо всем знакомой алкогольдегидрогеназы, сравнивали
последовательности у разных видов и у разных особей одного вида. И
посмотрели, какие замены (синонимичные или несинонимичные) у кого
зафиксировались, а у кого этот участок полиморфный.
Дальше остаётся только сравнить замены между видами и внутри видов и посмотреть, шёл ли положительный отбор на этом участке генома. В данном случае полезные мутации точно закреплялись. Что неудивительно — дрозофилы всё-таки имеют отношение к алкоголю (приурочены-то эти мушки изначально к перебродившим фруктам)! :-)))
У приматов вообще и людей в частности сильный отбор влиял на гены, связанные с развитием и функционированием мозга, естественно.
Упомянутые тут нонсенс-мутации — это точечные мутации, которые приводят к появлению стоп-кодонов там, где им быть не положено, из-за чего преждевременно обрывается синтез белка. Весело и с картинками о нонсенс-мутациях (а также о том, как с ними совладать) — тут.
Вкратце суть — основная работа микроцефалина заключается в регуляции деления предшественников нейронов: если больше этих клеток делится симметрично, вырастет убедительная толстенькая кора головного мозга. Если несимметрично — ген проявит своё название :-)))
Важно не только закреплять полезные мутации в одних участках, но и вычищать вредные в других, напоминает ваш старый знакомый Капитан Очевидность.
Слово «догма», конечно, несколько неприличные для науки — то есть, религиозные — ассоциации навевает. Стоило Фрэнсису Крику на радостях ляпнуть, так и пошло. Впрочем, потом он сам признался, что переборщил. Вот так и должны настоящие учёные поступать — не орать, что все кругом дураки и не лечатся а они одни умные, а признавать свои ошибки. Пусть даже и такие, лингвистические :-)))
Ну так вот, дорогие любители опровергать эволюционную теорию: да, учёные тоже ошибаются (даже Дарвин ошибался, во)! Да, на самом деле всё сложнее! Да, наука ещё не знает абсолютно всего! Представляете?!
(Да, дорогие мои тролли, которые приходят ко мне мусорить в комменты — этот абзац специально для вас, любимых! ;-)))
Не то чтобы я была человеком с выдающимися познаниями, но словосочетание «альтернативный сплайсинг» я слышала. Но почему он называется альтернативным, до меня не доходило. Теперь дошло: один ген может кодировать разные (альтернативные!) белки!
Кстати, а зачем комару пятнадцать с лишним тысяч белков из одного гена?
Связан этот ген (кой, кстати есть и у человека — и, увы, ассоциирован с синдромом Дауна), стало быть, с тем, как отличать своих от чужих. Или, как можно сказать точнее в первом случае, своё от чужого. В этом самом случае с формированием нервной цепочки принцип такой: растущим нейронам нужно образовать правильные связи и не замкнуться на самих себе. Проще говоря: липнет — своё, не липнет — чужое, надо формировать синапс! :-)))
Ну, а такой иммунитет — в некотором роде вариация на тему антител позвоночных, что здорово!
Вполне логично — не увеличивая до абсурда размер белок-кодирующей части генома, можно добиться большого разнообразия белков. Аналогию, как мне кажется, можно привести с красками. Необязательно брать набор из, условно говоря, сорока цветов, чтобы получить множество оттенков! :-)))
Вот такие вот появились дополнительные стрелочки на общеизвестной схеме. Разве что обратной трансляции всё-таки не обнаружено. А то бы можно было, скажем, воскресить какого-нибудь нептичьего динозавра: белки-то в их костях нормально сохраняются!
Для справки: самый известный и подлый представитель ретровирусов — это ВИЧ. Но не им единым живы ретровирусы. Заразы наши предки хватали достаточно: что ни миллион лет, так новый ретроген! И ещё, кстати, сейчас обнаруживают ретрогены, которых раньше никто в таком происхождении и не подозревал...
А вот почему живые организмы не воспользовались этой лазейкой, чтобы влиять на генотип — вопрос открытый. Минутка отсебятины: а даст ли это, на самом деле, большое эволюционное преимущество? В среднем по палате эволюция во многих линиях (по крайней мере, животных — за остальных не ручаюсь) вроде бы идёт к тому, чтобы в некотором роде снизить зависимость от генотипа... ну, например, то же социальное обучение — замечательный механизм, благодаря которому кучу информации можно хранить и передавать, не используя при этом ДНК. Плюс, как мне кажется, при передаче информации от фенотипа к генотипу может произойти такая уйма ошибок, что исправлять их будет очень затратно, и смысл потеряется... но это моё личное предвзятое мнение.
Обратная трансляция, видимо, в принципе возможна. Но вот зачем она была бы нужна? Другой вопрос. Какого-то большого смысла вроде бы в этом процессе нет.
Итак, мораль: центральную «догму» молекулярной биологии свели к
утверждению, что не получится прямо перевести приобретённые
фенотипические признаки с языка белков на язык ДНК (причём ДНК в
гаметах). То есть, грубо говоря, если вы накачали себе мышцы, как у
Шварцнеггера, у ваших потомков они сами собой не появятся — им
придётся, как и вам, проводить целые дни в спортзале и
накачиваться стероидами. Есть всякие окольные пути, которые
приводят к похожим результатам, но это не трансляция белка в
ДНК.
Не спешите бежать на свалку радиоактивных отходов, чтобы намутировать себе какие-нибудь паучьи ноги или акульи зубы: мутации бывают неслучайными, но сознательными — сильно вряд ли :-)))
Вот, например, антитела позвоночных. Прямо сейчас в организме хлюпающего носом летописца происходит именно этот процесс: перетасовываются специальные участки ДНК (именно ДНК, а не РНК, как при альтернативном сплайсинге, но сходство есть)...
...множатся B-лимфоциты...
...и проходят очень жёсткий отбор, чтобы остались только те, кто нападёт на мою сопливую болячку, а не на меня... и самая что ни на есть дарвиновская эволюция продолжается дальше!
(Ещё один пламенный привет отрицателям эволюции, кстати :-)))
Вот где полезно ошибаться! В тех участках генов, которые отвечают за вариабельные... выражусь просторечно — рожки у антител!
Мораль: не то чтобы какой-то микроскопический учёный специально вписывал в нужные места нужные мутации, чтобы победить всякую дрянь, но процесс всё-таки не совсем случайный, а довольно-таки контролируемый.
И благодаря всему этому я, скорее всего, к следующей лекции уже буду в полном здравии (если, конечно, на голову не упадёт кирпич. К кирпичам антитела не вырабатываются...)
Но, конечно, паразиты без дела всё это время не сидят. Вот, например, возбудители отвратительной болезни гонореи (и многие другие неприятные бактерии) перестраивают гены поверхностных белков так, что иммунная система их пропускает.
«Может, пропустить сложнятину?» — взмолился Александр Владимирович. «Не-е-ет!» — по всей видимости, ответила публика...
Вкратце суть. Как знает каждый прохожий со школьной скамьи, у инфузорий два ядра: большой макронуклеус, который контролирует повседневную жизнь клетки, и микронуклеус, которым (в общих чертах) инфузории обмениваются при конъюгации, этаком половом процессе (при котором макронуклеус разрушается). Так вот, инфузория окситриха вообще собирает геном макронуклеуса из перепутанного, цитирую, «в лапшу» генома микронуклеуса с помощью матричной РНК! Там участки хромосомы не только стоят в произвольном порядке, некоторые ещё и перевёрнуты — именно поэтому геном микронуклеуса до поры до времени спит и не участвует в жизни клетки.
И не лишено сие действо, вероятно, даже некоторого практического смысла: неплохо ведь всякий мусор из ДНК своевременно убирать, правда? (А может, и нет...)
Ещё была к разговору о могуществе эпигенетики упомянута бактерия Photorhabdus luminescens, о которой история была уже однажды, так что дублировать не буду.
Метилирование — самый банальный распространённый
эпигенетический механизм. Процесс вполне регулируемый, а главное —
результаты наследуются. Вот вам вполне себе «призрак ламаркизма»,
наследование приобретённых признаков! Правда, не очень это всё
надёжно — метилирование всё-таки может и сняться.
Кстати, напомню, что самые метилированные участки генома мутируют реже всего (и это снова имеет прямое непосредственное отношение к тому, что мутации бывают неслучайными!)
А как бы всё-таки мог наследоваться такой безусловно полезный признак, как приобретённый иммунитет? Дарвин предположил, что какие-нибудь геммулы (частицы, которые несли бы в себе что-то, что помогает в борьбе с той или иной напастью) могли бы встраиваться в половые клетки. И вуаля — у потомков готовый иммунитет к напасти! Другой вариант той же идеи — роль «геммул» играют эндогенные ретровирусы.
Идея прекрасная (представляете, всегда с вами антитела против разных болячек! Никаких очередей на вакцинацию! :-))) технически осуществимая, но пока в природе ничего подобного не найдено. Так, есть кое-что лишь напоминающее...
Злые любопытные учёные научили самцов мышей бояться
запаха ацетофенона (говорят, он пахнет черёмухой). И после этого
минимум два поколения мышей боялись черёмухи ацетофенона!
Читатель, вдумайся в эту басню, и тебе станет не по себе.
А с другой стороны — почему бы и нет? Не мышами едиными жива такая, можно сказать, демо-версия ламаркизма...
Особенно меня лично заставляет задуматься вторая статья. Стресса моей маме в тот период жизни точно хватало — диабет в очень нехорошей форме, не всегда адекватные медики... и, скажем так, недвусмысленные намёки от некоторых людей на то, что мне родиться не суждено. Вот я и думаю — что, если все мои бзики и страхи (а их, поверьте, немало) выросли и из всего этого тоже?..
Ну, а на десерт — напоминание о том, что «призрак ламаркизма» ближе, чем кажется. Бактерии таки могут, в отличие от нас с вами, передавать по наследству иммунитет с помощью системы CRISPR, о которой был уже разговор в прошлый раз. Удобно? Безусловно. Почему такой фишки нет у нас? Потому что... мы не бактерии. Занавес.
Хотите больше, лучше и из уст первоисточника? Бегом в «Научку» через четверг!
Оставить комментарий
Популярные посты:
Архив записей в блогах:
Здесь в больнице у нас весело. Мы бегаем по коридорам и пукаем. Еще нам делают капельницы. И у нас есть туалет для маломобильных ...
Ингредиенты для рецепта кефир - 1 стакан яйцо - одна штука сахар - три столовых ложки растительное масло - две столовых ложки соль - 1/2 ч. ложки сода - 1/2 ч. ложки мука - 3 стакана ванильный сахар - по вкусу растительное масло - для ...
30 июля лидер ЛДПР Владимир Жириновский в эфире программы «Итоги с Жириновским» на радио «Комсомольская правда», комментируя обострение конфликта между Арменией и Азербайджаном, в частности заявил, что РФ должны вернуться все территории Российской империи и Советского Союза, поскольку ...
