Проблема тромбоза. СВЕЖИЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ПРИЧИН СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ

Когда Кендрика спрашивают, почему он проявляет такой интерес к заболеваниям сердца, он отвечает:

«В то время, когда я учился на медицинском факультете, в Шотландии фиксировался самый высокий уровень сердечно-сосудистых заболеваний в мире. В самом начале ответ на вопрос „почему? » звучал так: «А, ну, это потому, что у нас ужасная диета, и мы едим всякую дрянь, вроде батончиков „Марс“».

Итак, вы едите слишком много насыщенных жиров, а насыщенные жиры превращаются в холестерин в вашем кровотоке, который затем всасывается в артерии и образует сужения и утолщения. Всё это звучит правдоподобно, если сильно не углубляться в проблему.

Но я также часто бываю во Франции, и вот что я заметил во французах: они едят много насыщенных жиров. На самом деле, они едят больше, чем кто-либо другой в Европе, и уж точно больше, чем жители Шотландии. Таким образом, гипотеза о насыщенных жирах для них определённо не работает.

Во Франции самое высокое потребление насыщенных жиров в Европе и самый низкий уровень сердечно-сосудистых заболеваний, и так было на протяжении десятилетий.

Если взять все факторы риска для Франции и Шотландии, такие как курение, высокое артериальное давление и диабет, то, согласно общепринятому мнению, риск у французов немного выше. Но на самом деле он составил только одну пятую часть показателей среди мужчин, соответствующего возраста.

Поэтому я подумал, что это интересно и не соответствует тому, что нам говорят. Затем, когда я учился в медицинской школе, преподаватель по кардиологии сказал… ЛПНП не может пересечь эндотелий. В то время я не знал, что такое ЛПНП, и не знал, что такое эндотелий, но это звучало важно.

Медицина десятилетиями рассматривала болезни сердца как разные процессы… Так что, думаю, именно с этого я и начал. Как только вы начинаете задаваться вопросом, в чём проблема, то начинаете сомневаться всё больше и больше, и думать: «Боже, это же просто чушь. Вся эта гипотеза — просто чушь». И я начал разбирать её на части.

Тромбогенная гипотеза

Книга «Тромб утолщается: неразгаданная тайна болезней сердца» — это попытка Кендрика объяснить альтернативную гипотезу того, что на самом деле вызывает сердечные заболевания. Если это не насыщенные жиры и холестерин, то что? В 1852 году венский исследователь Карл фон Рокитанский разработал гипотезу сердечных заболеваний, которую он назвал гипотезой инкрустации.

Сегодня эта гипотеза переименована в тромбогенную гипотезу. «Тромбо» значит тромбоз, то есть образование тромбов, а «генезис» — причину или начало. Итак, тромбогенная гипотеза заключается в том, что тромбы — основная патология, вызывающая все болезни сердца.

«Мы знаем, что тромбы вызывают конечное событие в сердечно-сосудистых заболеваниях. Мы знаем, что тромбы вызывают рост бляшек. Почему вы не хотите признать, что сгустки крови — это то, что в первую очередь запускает болезни сердца?», — доктор Малкольм Кендрик.

В двух словах, когда на стенке артерии образуется кровяной сгусток, что может произойти по ряду причин, он обычно покрывается кровью и рассасывается. Однако проблема возникает, если тромб не полностью удаляется и в том же «уязвимом» месте образуется другой тромб. В результате образуется то, что условно называют атеросклеротической бляшкой.

«Атеросклеротическая бляшка — это, по сути, скопление тромбов: ремонт, тромб, ремонт, тромб, ремонт, — объясняет Кендрик. — Если процесс свёртывания крови идёт быстрее, чем процесс восстановления, то образуется бляшка, которая постепенно растёт и в конечном итоге утолщает стенку артерии, пока она не сужается настолько, что последний тромб поверх существующей бляшки, становится тем, что вызовет инфаркт или инсульт…

Если вы разрежете бляшку и посмотрите на неё, то она будет похожа на кольца среза ствола дерева. Вы можете видеть, что на протяжении многих лет здесь происходил процесс: тромб, ремонт, тромб, ремонт, тромб, ремонт, время, ремонт».

Широко известно, что образование кровяного сгустка на существующей бляшке приводит к увеличению бляшки в размерах. Вы можете найти 10 тыс. работ, подтверждающих этот факт. Но всё ещё не признаётся мейнстримом то, что тромб на здоровой стенке артерии может инициировать весь процесс.

«Я говорю людям то, что мы знаем: тромбы вызывают окончательное событие. Мы знаем, что тромбы вызывают рост бляшек. Почему вы не хотите признать, что сгусти крови — это то, с чего всё начинается в первую очередь? Потому что тогда мы получим один процесс на протяжении всего заболевания, и это логично, потому что согласуется с тем, что вы можете видеть».

Как отметил Кендрик, согласно общепринятой точке зрения липопротеин низкой плотности или ЛПНП попадает в стенку артерии, где инициирует образование бляшек. Затем, необъяснимым образом, образование бляшки прекращается, и бляшка продолжает расти за счёт повторного образования сгустков крови.

Однако как только вы начинаете углубляться в гипотезу о холестерине, то всё начинает рушиться. ЛПНП просто не может объяснить развитие болезни. Тем не менее, несмотря на многочисленные дыры в теории, идея, что ЛПНП вызывает сердечно-сосудистые заболевания, преподносится как абсолютный и неоспоримый факт.

Какой механизм?

Для того чтобы обосновать гипотезу, необходимо знать механизм действия. Как только вы поймёте механизм фактического процесса болезни, то сможете сложить кусочки головоломки воедино. Кендрик объясняет:

«Ваши кровеносные сосуды выстланы эндотелиальными клетками, немного похожими на плитки на стене. Эндотелиальные клетки также покрыты веществом, которое называется гликокаликс. Если вы попытаетесь взять рыбу, она проскользнёт у вас сквозь пальцы: она очень скользкая. Причина скользкости в том, что она покрыта невероятно скользким гликокаликсом. Это природный тефлон.

В нашем случае гликокаликс находится внутри кровеносных сосудов, чтобы кровь проходила через них без застревания, без повреждений. Таким образом, поверх эндотелиальных клеток у вас есть такой слой, отталкивающий повреждения.

Если этот слой повреждён, а затем повреждена сама эндотелиальная клетка под ним, то организм скажет: „О, у нас повреждён кровеносный сосуд, надо сделать тромб, потому что мы можем истечь кровью“. Таким образом, на месте повреждения образуется тромб, который немедленно останавливает кровотечение».

Кровяной сгусток не просто продолжает расти и расти. Если бы это было так, то вы бы умирали каждый раз, когда у вас образуется тромб. Вместо этого, когда образуется тромб, в дело вступают другие процессы, которые не дают ему стать слишком большим, вот почему каждый тромб не вызывает инсульта или инфаркта. После того как тромб стабилизировался и был сбрит, этот участок покрывается эндотелиальными клетками-предшественниками, которые образуются в костном мозге и плавают в вашем кровотоке.

Когда клетка-предшественник находит поврежденный участок, она прикрепляется к нему вместе с другими, образуя новый эндотелиальный слой. Оставшийся сгусток крови теперь находится «внутри» стенки артерии. Таким образом, процесс восстановления может привести к образованию бляшек в стенке артерии. Со временем, если повреждение опережает восстановление, то это может привести к сужению артерии и уменьшению кровотока.

Что повреждает эндотелиальные клетки?

Вопрос в том, что может повредить эндотелий в первую очередь? Здесь Кендрик использует в качестве примера механизм SARS-CoV-2:

«Вирус COVID-19 проникает в эндотелиальные клетки через рецептор ACE2. Он предпочитает эндотелиальные клетки, потому что на них есть рецепторы ACE2. Он проникает в эндотелиальную клетку и начинает реплицироваться, затем вырывается наружу, повреждая клетку. Так образуется область повреждения.

Конечно, к этому следует добавить, что когда в клетки проникают вирусы, они посылают сигналы бедствия иммунной системе, говоря: „Я заражена, придите и убейте меня“, и тогда иммунная система начинает атаковать эндотелиальные клетки. Вот почему может возникнуть проблема: эндотелиальные клетки повреждаются и отторгаются.

В местах повреждения происходит свёртывание крови, и вот, готово: у вас тромбоз, у вас инсульт, у вас сердечный приступ, и это то, чего люди сначала не могли понять (в отношении COVID-19). Однако совершенно ясно, что происходит повреждение эндотелиальных клеток.

Очевидно, мы с вами знаем, что если вы сделаете прививку от COVID-19, клетки начинают вырабатывать белок-шип и посылать сигналы бедствия, говорящие: „Я инфицирована“. Нужно быть очень осторожным, если вы собираетесь внедрить в клетки то, что потом скажет иммунной системе: „Пожалуйста, приди и уничтожь меня“, потому что иммунная система сделает именно это.

Но если двигаться дальше, что ещё может вызвать повреждение эндотелия? Ответ — такие вещи, как курение. Частицы дыма выходят из лёгких, попадают в кровеносные сосуды и вызывают их повреждение… Вы выкуриваете одну сигарету, и в вашем кровотоке появляется целая куча микрочастиц, означающих гибель эндотелиальных клеток.

К счастью, когда эндотелиальные клетки умирают, в костный мозг посылается ещё одно сообщение: „Нам нужно больше эндотелиальных клеток“, и это стимулирует производство эндотелиальных клеток-предшественников. Эти эндотелиальные клетки-предшественники устремляются к местам повреждения.

У некоторых курильщиков восстановительных систем достаточно: когда вы моложе, это нормально. Когда вы становитесь старше и ваши восстановительные системы начинают давать сбои, курение сигарет становится всё более и более серьёзной проблемой».

К другим факторам, которые могут вызвать повреждение эндотелия, относятся:

•  высокий уровень сахара в крови и диабет. Защитный слой гликокаликса состоит из белков и сахаров — высокий уровень сахара в крови повреждает гликопротеиновый слой, истончая его в заметной степени. Высокий уровень сахара в крови может уменьшить слой гликокаликса на две трети. Это, в свою очередь, подвергает эндотелиальные клетки воздействию крови и других повреждающих факторов, которые могут там находиться.

Именно из-за повреждения гликокаликса диабетики подвержены заболеваниям артерий и капилляров (мелких сосудов). Атеросклероз не может развиться в капиллярах, так как там нет места. Вместо этого, капилляры разрушаются и разрушаются. Это, в свою очередь, может приводить к образованию язв из-за нарушения кровообращения в коже ног и стоп.

Последствиями может быть периферическая нейропатия, так как окончания нервных клеток лишаются кислорода. Также проблемы со зрением (диабетическое поражение сетчатки) и поражение почек. Может повыситься артериальное давление, так как сердцу приходится работать интенсивнее, чтобы проталкивать кровь через сеть повреждённых/отсутствующих мелких кровеносных сосудов.

•  Тяжёлые металлы, такие как алюминий и свинец.
•  Высокое артериальное давление, которое создает нагрузку на эндотелий — атеросклеротические бляшки (атеросклероз) не возникают, если не повышается давление, добавляя биомеханический стресс.

Восстановление гликокаликса

Как объясняет Кендрик, слой гликокаликса похож на газон со скользкими нитями, которые торчат вверх. Внутри этого гликокаликсового слоя находится синтаза оксида азота (NOS), которая производит оксид азота (NO), и сам NO, а также ряд других антикоагулянтных белков.

Гликокаликс на самом деле — это мощный антикоагулянтный слой, препятствующий образованию тромбов. Если гликокаликс повреждён, риск образования тромбов возрастает.

«Это очень сложный слой, — говорит Кендрик. — Он похож на джунгли, полные объектов, которые говорят: „Не прилипай к этому, держись от этого подальше“. Внутри него также есть альбумин — белковый комплекс, вырабатываемый печенью. Альбумин содержит белки, которые помогают поддерживать и восстанавливать гликокаликс. Большинство врачей не знают о том, что если у вас низкий уровень альбумина, то вероятность смерти от сердечных заболеваний значительно выше.

Есть хорошая новость: несмотря на то, что слой гликокаликса может быть быстро разрушен, он также может быстро восстановиться. (Эксперименты показали, что в области, где гликокаликс был полностью содран, он может быть полностью восстановлен за одну секунду). В этом отношении могут помочь такие добавки, как хондроитин сульфат и метилсульфонилметан (МСМ).

„Если вы попытаетесь объяснить это через механизм ЛПНП, то это просто не сработает, — говорит Кендрик. — Они обнаружили, что если давать хондроитин сульфат в качестве добавки — которая обычно используется для лечения артрита и тому подобных заболеваний — он значительно снижает риск сердечных заболеваний. Как вы это объясните? Ну, это можно объяснить тем, что вы защищаете свой гликокаликс.

Это те вещи, которые не имеют смысла, если использовать обычные представления о сердечных заболеваниях, но просто объясняются, если сказать: „Мы должны поддерживать наш гликокаликс здоровым, и мы должны поддерживать наши эндотелиальные клетки под ним здоровыми.

В противном случае они будут повреждены и разрушены, и тогда мы получим сгусток крови, а если мы продолжим получать сгустки крови в этой точке, то получим бляшку, и в конечном итоге, один из сгустков крови на этой бляшке убьёт вас от сердечного приступа или инсульта“».

Тренировка по ограничению кровотока

Стратегия образа жизни, которая может помочь восстановить повреждение эндотелия, — это тренировки с ограничением кровотока (BFR).

В ответ на BFR ваш организм вырабатывает фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который действует как «удобрение» для эндотелия. Вы можете узнать о сути и особенностях BFR в моём отчёте о BFR. VEGF также вызывает синтез оксида азота (NO) — мощного вазодилататора, и стимулирует эндотелиальные прогениторные клетки.

«NO защищает эндотелий. Это антикоагулянт — самый мощный антикоагулянт, который есть в нашем организме. NO — действительно волшебная молекула для здоровья сердечно-сосудистой системы», — говорит Кендрик.

«В своё время NO был известен как эндотелиальный производный фактор релаксации (EDRF). Никто не верил, что он может существовать в человеческом организме. На самом деле NO — это свободный радикал. Все говорят, что свободные радикалы ужасно вредны и нездоровы.

На это я отвечаю: „Что ж, возможно, вы захотите узнать, что химическое вещество, которое играет роль главного защитника сердечно-сосудистой системы в организме, — это невероятно свободный радикал под названием оксид азота“».

Некоторые противораковые препараты предназначены для блокирования VEGF, поскольку опухоль нуждается в ангиогенезе — создании новых кровеносных сосудов, необходимых для обеспечения достаточного количества „питательных веществ“. Без этих новых кровеносных сосудов опухоль отмирает. К сожалению, если вы блокируете VEGF, то вы также блокируете NO, повышая риск сердечных заболеваний.

«Эти препараты были практически изъяты из продажи, — говорит Кендрик, — потому что, несмотря на их противораковую активность, они в довольно страшной степени провоцировали сердечно-сосудистые заболевания.

Вот почему, если вам назначают бевацизумаб или Авастин в качестве противоракового препарата, то теперь вам назначат также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), снижающие артериальное давление, а ингибиторы АПФ оказывают специфическое воздействие на брадикинин, который увеличивает синтез NO».

Доктор Джозеф Меркола