Механизм токсического действия алкоголя
tezska1 — 06.01.2013Один мой товарищ озаботился этим вопросом, когда понял, что Новый год плавно переходит в День Победы. Несмотря на медицинское образование, исчерпывающего ответа на этот вопрос он так и не нашел, но поиск способствовал сокращению периода запоя. Это к слову. На самом деле, науке доподлинно неизвестно, почему человек пьянеет, более того, неизвестно, как и почему развивается алкоголизм и механизм токсического действия алкоголя.
Пост задумывался, как практические советы по облегчению похмельного синдрома. Такими опусами интернет пестрит. Как правило, советы начинаются с того, что много нельзя, продолжаются рассолом с вариациями на тему адсорбентов и утренних 100 грамм, острой пищей, заканчиваясь рекламой наркологической помощи на дому. Бред, в общем.
Все учебники наркологии очень подробно и со всех сторон описывают виды алкогольных делириев, острых психозов абстиненции (белой горячки) и градацию хронического алкоголизма, осторожно обходя вопрос, а почему, собственно? Подобный вопрос задавался в «Ответах мэйл ру» 7 лет назад, но был закрыт без выбора лучшего ответа. Ибо все ответы сводились к тому, что «пить вредно»!
Под катом несколько полезных букофф, о том, почему люди
пьянеют и какой механизм токсического действия
алкоголя
Непосредственное токсическое действие алкоголя
.
Механизм токсического действия алкоголя доподлинно неизвестен, но кое-что есть. Спирт растворяет жиры и поэтому накапливается в тканях мембраны клеток, которых, наиболее богаты липидами. Прежде всего, это печень и головной мозг. Спирт до некоторой степени приводит к текучести (растворяет) липидные комплексы мембран, нарушая работу мембранных насосов и разбалансирует состояние вне- и внутриклеточной жидкости. Изменяется ионный состав внутриклеточной жидкости и клетки начинают работать, как бы сами по себе.
В мозге изменяется биоэлектрическая активность, создаются новые и распадаются старые устойчивые межклеточные взаимодействия – царит хаос, который весьма ярко проявляется картинами разных степеней опьянения (от легкой веселости до галлюцинаций). Для печени нарушение межклеточных связей менее важно, но ударная доза спирта обязательно приводит к гибели некоторого количества гепатоцитов (растворение мембран) и их последующему замещению соединительной тканью. Такой себе микроцирроз, который превращается в макро, если бухать бесконечно.
В основе эйфории лежит неспособность тормозных нейронов с
текучими мембранами осуществлять свои функции. Кора воспринимает
это, как сигнал: «Чувак, все классно!», вторично снижая
выделение адреналина и всех гормонов стресса, повышая уровень
ацетилхолина, который расслабляет организм. Чувак весел и
счастлив!
.
Механизм токсического действия метаболитов алкоголя
.
Даже язвенники и трезвенники знают, что спирт в печени при участии алкогольдегидрогеназы становится ацетальдегидом, а последний, под воздействием ацетальдегиддегидрогеназы превращается в воду и углекислый газ. Хитрость метаболизма алкоголя состоит в том, что спирт в ацетальдегид превращается легче и быстрее, чем последний расщепляется до воды и СО2. Происходит его накопление.
Ацетальдегид, в отличие от спирта, освобождает адреналин из надпочечников и затем вступает с ним в реакцию, продукты которой (тетрагидроизохинолины и β-карболины), связываются с опиатными рецепторами мозга и начинают его тормозить. Однако перед торможением (Чувак уже спит!), адреналин часто успевает себя проявить (Чувак буянит!).
Кстати, способность ацетальдегида опосредовано взаимодействовать с опиатными рецепторами лежит в основе хронического алкоголизма. Другими словами, (крамольная мысль, канеш) алкоголизма, вообще-то и нет, а есть морфиноподобная зависимость от опиатных соединений, которые образуются эндогенно после употребления алкоголя.
Эвоно, как!? – д-р Быков А.Е.
Практические рекомендации, исходя из выше изложенного,
напишу завтра.
|
</> |